Vitamin B12/ja: Difference between revisions

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B12の腸管吸収に関する調査では、1回の経口投与あたりの吸収上限は約1.5{{nbsp}}μgで、効率は50％であることが確認されている。対照的に、B12吸収の受動拡散過程-通常、食物摂取によるビタミンの全吸収のごく一部-は、B12の経口投与量が非常に多い場合、ハプトコリンとIFを介した吸収を上回る可能性があり、その効率はおよそ1％である。したがって、1日あたり500～1000{{nbsp}}μgのサプリメントB12を摂取することで、[[pernicious anemia/ja|悪性貧血]]や他の特定のB12吸収障害を、根本的な吸収障害を修正することなく、B12を毎日大量に経口摂取して治療することができる。

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IF/B12複合体がキュバムに結合した後、複合体は解離し、遊離ビタミンは[[portal circulation/ja|門脈循環]]に輸送される。TC2およびそのレセプターの遺伝的産生不全は、B12の機能的欠乏や小児[[megaloblastic anemia/ja|巨赤芽球性貧血]]、血中B12濃度が正常であってもB12関連生化学の異常を引き起こす。ビタミンが細胞内で機能するためには、TC2-B12複合体は細胞受容体タンパク質と結合し、[[endocytosisエンドサイトーシス]]されなければならない。TC2は[[lysosome/ja|リソソーム]]内で分解され、遊離したB12は細胞質に放出され、そこで細胞酵素によって生理活性補酵素に変換される。

~~After the~~ IF/B12 ~~complex binds to cubam the complex is disassociated and the free vitamin is transported into the~~ [[portal circulation]]~~. The vitamin is then transferred to TC2, which serves as the circulating plasma transporter, Hereditary defects in production of TC2 and its receptor may produce functional deficiencies in B~~12 ~~and infantile~~ [[megaloblastic anemia]]~~, and abnormal B~~12 ~~related biochemistry, even in some cases with normal blood B~~12 ~~levels. For the vitamin to serve inside cells, the TC2~~-B12 ~~complex must bind to a cell receptor protein and be~~ [[~~endocytosis|endocytosed~~]]~~. TC2 is degraded within a~~ [[lysosome]]~~, and free B~~12 ~~is released into the cytoplasm, where it is transformed into the bioactive coenzyme by cellular enzymes.~~

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 B<sub>12</sub>の腸管吸収に関する調査では、1回の経口投与あたりの吸収上限は約1.5{{nbsp}}μgで、効率は50％であることが確認されている。対照的に、B<sub>12</sub>吸収の受動拡散過程-通常、食物摂取によるビタミンの全吸収のごく一部-は、B<sub>12</sub>の経口投与量が非常に多い場合、ハプトコリンとIFを介した吸収を上回る可能性があり、その効率はおよそ1％である。したがって、1日あたり500～1000{{nbsp}}μgのサプリメントB<sub>12</sub>を摂取することで、[[pernicious anemia/ja|悪性貧血]]や他の特定のB<sub>12</sub>吸収障害を、根本的な吸収障害を修正することなく、B<sub>12</sub>を毎日大量に経口摂取して治療することができる。
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+IF/B<sub>12</sub>複合体がキュバムに結合した後、複合体は解離し、遊離ビタミンは[[portal circulation/ja|門脈循環]]に輸送される。TC2およびそのレセプターの遺伝的産生不全は、B<sub>12</sub>の機能的欠乏や小児[[megaloblastic anemia/ja|巨赤芽球性貧血]]、血中B<sub>12</sub>濃度が正常であってもB<sub>12</sub>関連生化学の異常を引き起こす。ビタミンが細胞内で機能するためには、TC2-B<sub>12</sub>複合体は細胞受容体タンパク質と結合し、[[endocytosisエンドサイトーシス]]されなければならない。TC2は[[lysosome/ja|リソソーム]]内で分解され、遊離したB<sub>12</sub>は細胞質に放出され、そこで細胞酵素によって生理活性補酵素に変換される。
-After the IF/B<sub>12</sub> complex binds to cubam the complex is disassociated and the free vitamin is transported into the [[portal circulation]]. The vitamin is then transferred to TC2, which serves as the circulating plasma transporter,  Hereditary defects in production of TC2 and its receptor may produce functional deficiencies in B<sub>12</sub> and infantile [[megaloblastic anemia]], and abnormal B<sub>12</sub> related biochemistry, even in some cases with normal blood B<sub>12</sub> levels. For the vitamin to serve inside cells, the TC2-B<sub>12</sub> complex must bind to a cell receptor protein and be [[endocytosis|endocytosed]]. TC2 is degraded within a [[lysosome]], and free B<sub>12</sub> is released into the cytoplasm, where it is transformed into the bioactive coenzyme by cellular enzymes.
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