Vitamin B12/ja: Difference between revisions

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ビタミンB12はB12特異的輸送タンパク質によって、または受動拡散を介して吸収される。輸送を介した吸収と組織への送達は、3つの輸送タンパク質：[[haptocorrin/ja|ハプトコリン]]（HC）、[[intrinsic factor/ja|内在性因子]]（IF）、[[transcobalamin II/ja|トランスコバラミンII]]（TC2）とそれぞれの膜受容体タンパク質が関与する複雑なプロセスである。HCは唾液中に存在する。ビタミンを含む食物が胃に分泌された[[hydrochloric acid/ja|塩酸]]と[[pepsin/ja|ペプシン]]によって消化される際、HCはビタミンと結合し、酸による分解からビタミンを保護する。胃を出ると[[chyme/ja|消化液]]の塩酸は[[duodenum/ja|十二指腸]]で[[sodium bicarbonate/ja|重炭酸塩]]によって中和され、膵プロテアーゼはHCからビタミンを放出し、胃内の食物の存在に反応して胃[[parietal cell/ja|壁側細胞]]から分泌されるタンパク質であるIFによって結合されるようにする。IFは[[cubilin/ja|キュビリン]]と[[amnionless/ja|アムニオンレス]]という受容体タンパク質にビタミンを供給し、これらは一緒になって遠位[[ileum/ja|回腸]]の[[cubam/ja|キュバム]]受容体を形成する。この受容体はIF-B12複合体に特異的であるため、IFに結合していないビタミンは結合しない。

~~<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">~~

B12の腸管吸収に関する調査では、1回の経口投与あたりの吸収上限は約1.5{{nbsp}}μgで、効率は50％であることが確認されている。対照的に、B12吸収の受動拡散過程-通常、食物摂取によるビタミンの全吸収のごく一部-は、B12の経口投与量が非常に多い場合、ハプトコリンとIFを介した吸収を上回る可能性があり、その効率はおよそ1％である。したがって、1日あたり500～1000{{nbsp}}μgのサプリメントB12を摂取することで、[[pernicious anemia/ja|悪性貧血]]や他の特定のB12吸収障害を、根本的な吸収障害を修正することなく、B12を毎日大量に経口摂取して治療することができる。

~~Investigations into the intestinal absorption of~~ B12 ~~confirm that the upper limit of absorption per single oral dose is about 1~~.5{{nbsp}}~~µg, with 50% efficiency. In contrast, the passive diffusion process of B~~12 ~~absorption — normally a very small portion of total absorption of the vitamin from food consumption — may exceed the haptocorrin~~- ~~and IF~~-~~mediated absorption when oral doses of B~~12 ~~are very large, with roughly 1% efficiency. Thus, dietary supplement B~~12 ~~supplementation at 500 to 1000{{nbsp}}µg per day allows~~ [[pernicious anemia]] ~~and certain other defects in B~~12 ~~absorption to be treated with daily oral megadoses of B~~12 ~~without any correction of the underlying absorption defects.~~

~~</div>~~

~~<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">~~

IF/B12複合体がキュバムに結合した後、複合体は解離し、遊離ビタミンは[[portal circulation/ja|門脈循環]]に輸送される。TC2およびそのレセプターの遺伝的産生不全は、B12の機能的欠乏や小児[[megaloblastic anemia/ja|巨赤芽球性貧血]]、血中B12濃度が正常であってもB12関連生化学の異常を引き起こす。ビタミンが細胞内で機能するためには、TC2-B12複合体は細胞受容体タンパク質と結合し、[[endocytosisエンドサイトーシス]]されなければならない。TC2は[[lysosome/ja|リソソーム]]内で分解され、遊離したB12は細胞質に放出され、そこで細胞酵素によって生理活性補酵素に変換される。

~~After the~~ IF/B12 ~~complex binds to cubam the complex is disassociated and the free vitamin is transported into the~~ [[portal circulation]]~~. The vitamin is then transferred to TC2, which serves as the circulating plasma transporter, Hereditary defects in production of TC2 and its receptor may produce functional deficiencies in B~~12 ~~and infantile~~ [[megaloblastic anemia]]~~, and abnormal B~~12 ~~related biochemistry, even in some cases with normal blood B~~12 ~~levels. For the vitamin to serve inside cells, the TC2~~-B12 ~~complex must bind to a cell receptor protein and be~~ [[~~endocytosis|endocytosed~~]]~~. TC2 is degraded within a~~ [[lysosome]]~~, and free B~~12 ~~is released into the cytoplasm, where it is transformed into the bioactive coenzyme by cellular enzymes.~~

~~</div>~~

~~<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">~~

====Malabsorption====

[[~~Antacid~~]] ~~drugs that neutralize stomach acid and drugs that block acid production (such as~~ [[proton-pump inhibitor]]~~s) will inhibit absorption of B~~12 ~~by preventing release from food in the stomach. Other causes of B12 malabsorption include~~ [[intrinsic factor]] ~~deficiency,~~ [[pernicious anemia]], [[bariatric surgery]] ~~pancreatic insufficiency, obstructive jaundice, tropical sprue and celiac disease, and radiation enteritis of the distal ileum. Age can be a factor. Elderly people are often~~ [[achlorhydria|~~achlorhydric~~]] ~~due to reduced stomach parietal cell function, and thus have an increased risk of B~~12 ~~deficiency.~~

胃酸を中和する[[antacid/ja|制酸]]薬物や酸産生を阻害する薬物（[[proton-pump inhibitor/ja|プロトンポンプ阻害薬]]など）は、胃での食物からの放出を妨げることにより、B12の吸収を阻害する。B12吸収不良の他の原因としては、[[intrinsic factor/ja|内因性因子]]の欠乏、[[pernicious anemia/ja|悪性貧血]]、[[bariatric surgery/ja|肥満手術]]による膵機能不全、閉塞性黄疸、熱帯スプルーおよびセリアック病、回腸遠位部の放射線性腸炎などがある。年齢も一因となりうる。高齢者は胃の胃壁細胞の機能が低下しているため、しばしば[[achlorhydria/ja|無胃酸症]]になり、B12欠乏症のリスクが高くなる。

~~</div>~~

~~<div lang~~=~~"en" dir~~=~~"ltr" class~~=~~"mw-content-ltr">~~

===貯蔵と排泄===

~~===Storage and excretion~~===

ビタミンB12の濃度がどれくらい速く変化するかは、食事から摂取される量、分泌される量、吸収される量のバランスに左右される。体内に貯蔵されているビタミンB12の総量は、成人で約2～5{{nbsp}}mgである。その約50％は肝臓に貯蔵されている。このうち約0.1％は腸への分泌物によって1日に失われるが、これはこれらの分泌物がすべて再吸収されるわけではないからである。[[bile/ja|胆汁]]はB12排泄の主な形態である。胆汁中に分泌されたB12のほとんどは、[[enterohepatic circulation/ja|腸肝循環]]を介して再利用される。血液の結合能力を超えた過剰なB12は、通常尿中に排泄される。B12の極めて効率的な腸肝循環のおかげで、肝臓は3～5年分のビタミンB12を貯蔵することができる；したがって、このビタミンの栄養欠乏は、吸収不良障害がない成人ではまれである。腸肝再吸収がない場合、ビタミンB12は数ヶ月から1年分しか貯蔵されない。

~~How fast B~~12 ~~levels change depends on the balance between how much B~~12 ~~is obtained from the diet, how much is secreted and how much is absorbed. The total amount of vitamin B12 stored in the body is about 2–5~~{{nbsp}}~~mg in adults. Around 50% of this is stored in the liver. Approximately 0.1% of this is lost per day by secretions into the gut, as not all these secretions are reabsorbed~~. [[~~Bile~~]] ~~is the main form of B~~12 ~~excretion; most of the B~~12 ~~secreted in the bile is recycled via~~ [[enterohepatic circulation]]~~. Excess B~~12 ~~beyond the blood's binding capacity is typically excreted in urine. Owing to the extremely efficient enterohepatic circulation of B~~12~~, the liver can store 3 to 5 years' worth of vitamin B~~12~~; therefore, nutritional deficiency of this vitamin is rare in adults in the absence of malabsorption disorders. In the absence of enterohepatic reabsorption, only months to a year of vitamin B~~12 ~~are stored.~~

~~</div>~~

=== 細胞の初期化===

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 ビタミンB<sub>12</sub>はB<sub>12</sub>特異的輸送タンパク質によって、または受動拡散を介して吸収される。輸送を介した吸収と組織への送達は、3つの輸送タンパク質：[[haptocorrin/ja|ハプトコリン]]（HC）、[[intrinsic factor/ja|内在性因子]]（IF）、[[transcobalamin II/ja|トランスコバラミンII]]（TC2）とそれぞれの膜受容体タンパク質が関与する複雑なプロセスである。HCは唾液中に存在する。ビタミンを含む食物が胃に分泌された[[hydrochloric acid/ja|塩酸]]と[[pepsin/ja|ペプシン]]によって消化される際、HCはビタミンと結合し、酸による分解からビタミンを保護する。胃を出ると[[chyme/ja|消化液]]の塩酸は[[duodenum/ja|十二指腸]]で[[sodium bicarbonate/ja|重炭酸塩]]によって中和され、膵プロテアーゼはHCからビタミンを放出し、胃内の食物の存在に反応して胃[[parietal cell/ja|壁側細胞]]から分泌されるタンパク質であるIFによって結合されるようにする。IFは[[cubilin/ja|キュビリン]]と[[amnionless/ja|アムニオンレス]]という受容体タンパク質にビタミンを供給し、これらは一緒になって遠位[[ileum/ja|回腸]]の[[cubam/ja|キュバム]]受容体を形成する。この受容体はIF-B<sub>12</sub>複合体に特異的であるため、IFに結合していないビタミンは結合しない。
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
+B<sub>12</sub>の腸管吸収に関する調査では、1回の経口投与あたりの吸収上限は約1.5{{nbsp}}μgで、効率は50％であることが確認されている。対照的に、B<sub>12</sub>吸収の受動拡散過程-通常、食物摂取によるビタミンの全吸収のごく一部-は、B<sub>12</sub>の経口投与量が非常に多い場合、ハプトコリンとIFを介した吸収を上回る可能性があり、その効率はおよそ1％である。したがって、1日あたり500～1000{{nbsp}}μgのサプリメントB<sub>12</sub>を摂取することで、[[pernicious anemia/ja|悪性貧血]]や他の特定のB<sub>12</sub>吸収障害を、根本的な吸収障害を修正することなく、B<sub>12</sub>を毎日大量に経口摂取して治療することができる。
-Investigations into the intestinal absorption of B<sub>12</sub> confirm that the upper limit of absorption per single oral dose is about 1.5{{nbsp}}µg, with 50% efficiency. In contrast, the passive diffusion process of B<sub>12</sub> absorption — normally a very small portion of total absorption of the vitamin from food consumption — may exceed the haptocorrin- and IF-mediated absorption when oral doses of B<sub>12</sub> are very large, with roughly 1% efficiency. Thus, dietary supplement B<sub>12</sub> supplementation at 500 to 1000{{nbsp}}µg per day allows [[pernicious anemia]] and certain other defects in B<sub>12</sub> absorption to be treated with daily oral megadoses of B<sub>12</sub> without any correction of the underlying absorption defects.
-</div>
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
+IF/B<sub>12</sub>複合体がキュバムに結合した後、複合体は解離し、遊離ビタミンは[[portal circulation/ja|門脈循環]]に輸送される。TC2およびそのレセプターの遺伝的産生不全は、B<sub>12</sub>の機能的欠乏や小児[[megaloblastic anemia/ja|巨赤芽球性貧血]]、血中B<sub>12</sub>濃度が正常であってもB<sub>12</sub>関連生化学の異常を引き起こす。ビタミンが細胞内で機能するためには、TC2-B<sub>12</sub>複合体は細胞受容体タンパク質と結合し、[[endocytosisエンドサイトーシス]]されなければならない。TC2は[[lysosome/ja|リソソーム]]内で分解され、遊離したB<sub>12</sub>は細胞質に放出され、そこで細胞酵素によって生理活性補酵素に変換される。
-After the IF/B<sub>12</sub> complex binds to cubam the complex is disassociated and the free vitamin is transported into the [[portal circulation]]. The vitamin is then transferred to TC2, which serves as the circulating plasma transporter,  Hereditary defects in production of TC2 and its receptor may produce functional deficiencies in B<sub>12</sub> and infantile [[megaloblastic anemia]], and abnormal B<sub>12</sub> related biochemistry, even in some cases with normal blood B<sub>12</sub> levels. For the vitamin to serve inside cells, the TC2-B<sub>12</sub> complex must bind to a cell receptor protein and be [[endocytosis|endocytosed]]. TC2 is degraded within a [[lysosome]], and free B<sub>12</sub> is released into the cytoplasm, where it is transformed into the bioactive coenzyme by cellular enzymes.
-</div>
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
 ====Malabsorption====
-[[Antacid]] drugs that neutralize stomach acid and drugs that block acid production (such as [[proton-pump inhibitor]]s) will inhibit absorption of B<sub>12</sub> by preventing release from food in the stomach. Other causes of B12 malabsorption include [[intrinsic factor]] deficiency, [[pernicious anemia]], [[bariatric surgery]] pancreatic insufficiency, obstructive jaundice, tropical sprue and celiac disease, and radiation enteritis of the distal ileum. Age can be a factor. Elderly people are often [[achlorhydria|achlorhydric]] due to reduced stomach parietal cell function, and thus have an increased risk of B<sub>12</sub> deficiency.
+胃酸を中和する[[antacid/ja|制酸]]薬物や酸産生を阻害する薬物（[[proton-pump inhibitor/ja|プロトンポンプ阻害薬]]など）は、胃での食物からの放出を妨げることにより、B<sub>12</sub>の吸収を阻害する。B12吸収不良の他の原因としては、[[intrinsic factor/ja|内因性因子]]の欠乏、[[pernicious anemia/ja|悪性貧血]]、[[bariatric surgery/ja|肥満手術]]による膵機能不全、閉塞性黄疸、熱帯スプルーおよびセリアック病、回腸遠位部の放射線性腸炎などがある。年齢も一因となりうる。高齢者は胃の胃壁細胞の機能が低下しているため、しばしば[[achlorhydria/ja|無胃酸症]]になり、B<sub>12</sub>欠乏症のリスクが高くなる。
-</div>
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
+===貯蔵と排泄===
-===Storage and excretion===
+ビタミンB<sub>12</sub>の濃度がどれくらい速く変化するかは、食事から摂取される量、分泌される量、吸収される量のバランスに左右される。体内に貯蔵されているビタミンB<sub>12</sub>の総量は、成人で約2～5{{nbsp}}mgである。その約50％は肝臓に貯蔵されている。このうち約0.1％は腸への分泌物によって1日に失われるが、これはこれらの分泌物がすべて再吸収されるわけではないからである。[[bile/ja|胆汁]]はB<sub>12</sub>排泄の主な形態である。胆汁中に分泌されたB<sub>12</sub>のほとんどは、[[enterohepatic circulation/ja|腸肝循環]]を介して再利用される。血液の結合能力を超えた過剰なB<sub>12</sub>は、通常尿中に排泄される。B<sub>12</sub>の極めて効率的な腸肝循環のおかげで、肝臓は3～5年分のビタミンB<sub>12</sub>を貯蔵することができる；したがって、このビタミンの栄養欠乏は、吸収不良障害がない成人ではまれである。腸肝再吸収がない場合、ビタミンB<sub>12</sub>は数ヶ月から1年分しか貯蔵されない。
-How fast B<sub>12</sub> levels change depends on the balance between how much B<sub>12</sub> is obtained from the diet, how much is secreted and how much is absorbed. The total amount of vitamin B<sub>12</sub> stored in the body is about 2–5{{nbsp}}mg in adults. Around 50% of this is stored in the liver. Approximately 0.1% of this is lost per day by secretions into the gut, as not all these secretions are reabsorbed. [[Bile]] is the main form of B<sub>12</sub> excretion; most of the B<sub>12</sub> secreted in the bile is recycled via [[enterohepatic circulation]]. Excess B<sub>12</sub> beyond the blood's binding capacity is typically excreted in urine. Owing to the extremely efficient enterohepatic circulation of B<sub>12</sub>, the liver can store 3 to 5 years' worth of vitamin B<sub>12</sub>; therefore, nutritional deficiency of this vitamin is rare in adults in the absence of malabsorption disorders. In the absence of enterohepatic reabsorption, only months to a year of vitamin B<sub>12</sub> are stored.
-</div>
 === 細胞の初期化===