ビタミンB6
Vitamin B6/ja
| Vitamin B6 | |
|---|---|
| Drug class | |
 |ピリドキサール5'-リン酸は、ビタミンB6の代謝活性型である。 | |
| Class identifiers | |
| Use | ビタミンB6欠乏症 |
| ATC code | A11H |
| Biological target | enzyme cofactor |
| Clinical data | |
| Drugs.com | International Drug Names |
| External links | |
| MeSH | D025101 |
| Legal status | |
ビタミンB6はビタミンB群の一つであり、必須栄養素の一つである。この用語は、化学的に類似した6つの化合物、すなわち「ビタマー」のグループを指し、生物学的系において相互変換することができる。その活性型であるピリドキサール5′-リン酸は、アミノ酸、グルコース、脂質代謝における140以上の酵素反応において補酵素として機能する。
植物は、太陽光に含まれるUV-B放射から身を守る手段として、またクロロフィルの合成に果たす役割のために、ピリドキシンを合成する。動物は様々な形のビタミンを合成することができないため、植物や他の動物の食事から摂取しなければならない。腸内細菌]]によって産生されるビタミンの吸収も多少はあるが、食事による必要量を満たすには十分ではない。成人の場合、各国の食品規制機関が推奨する摂取量は1日あたり1.0～2.0ミリグラム（mg）である。これらの機関はまた、摂取量が多すぎることによる悪影響も認識しているため、国によって25 mg/日の低いものから100 mg/日の高いものまで、安全上限値を設定している。乳製品、卵、軟体動物、甲殻類もビタミンB6を含むが、その量は少ない。多種多様な植物性食品には十分な量が含まれているので、ベジタリアンやビーガンの食生活を送っている消費者が欠乏症に陥る危険性はない。
食事による欠乏症はまれである。古典的な臨床症状には、口や目の周りの発疹や炎症があり、さらに眠気や手足の感覚神経や運動神経に影響を及ぼす末梢神経障害を含む神経学的影響がある。食事による不足に加えて、抗ビタミン薬物による欠乏もある。また、ビタミンB6欠乏依存性の癲癇発作を誘発するまれな遺伝子異常が乳児に存在する。これらはピリドキサール5'-リン酸療法に反応する。
定義
ビタミンB6は水溶性のビタミンで、ビタミンB群の一つである。このビタミンは、実際には6つの化学的に関連した化合物、すなわちビタマーのグループから構成されており、それらはすべてそのコアとしてピリジン環を含んでいる。これらはピリドキシン、ピリドキサール、ピリドキサミン、およびそれぞれのリン酸化誘導体であるピリドキシン5'-リン酸、ピリドキサール5'-リン酸、ピリドキサミン5'-リン酸である。ピリドキサール5'-リン酸が最も高い生物学的活性を持つが、他のものはその形に変換可能である。ビタミンB6は140以上の細胞反応において/ja|補要素として機能し、そのほとんどはアミノ酸の生合成と異化に関連するが、脂肪酸の生合成や他の生理機能にも関与する。
形態
その化学的安定性から、塩酸ピリドキシンはビタミンB6栄養補助食品として最も一般的に投与される形態である。吸収されたピリドキシン (PN) は酵素ピリドキサールキナーゼによってピリドキサミン5'-リン酸 (PMP) に変換され、PMPはさらに代謝活性型であるピリドキサール5'-リン酸 (PLP) に変換される、 酵素ピリドキサミン-リン酸トランスアミナーゼまたはピリドキシン5'-リン酸オキシダーゼによって変換され、後者はピリドキシン5′-リン酸（PNP）からPLPへの変換も触媒する。ピリドキシン5'-リン酸オキシダーゼは、リボフラビン（ビタミンB2）から生成される補酵素としてのフラビンモノヌクレオチド（FMN）に依存している。分解については、非可逆的な反応で、PLPは4-ピリドキシン酸に異化され、尿中に排泄される。
合成
生合成
一方はデオキシルロース5-リン酸（DXP）を必要とし、もう一方は必要としないため、DXP依存性およびDXP非依存性と呼ばれている。これらの経路は、それぞれ大腸菌と枯草菌で広く研究されている。出発化合物の違いや必要な工程数の違いにもかかわらず、この2つの経路には多くの共通点がある。DXP依存性経路
商業的合成
出発物質はアミノ酸アラニン、またはハロゲン化とアミノ化を経てアラニンに変換されたプロピオン酸のいずれかである。その後、オキサゾール中間体の形成とディールス-アルダー反応を経て、アミノ酸をピリドキシンに変換する。栄養補助食品や食品強化に使用される製品は、ピリドキシン塩酸塩である。ピリドキシンの化学的に安定な塩酸塩である。ピリドキシンは肝臓で代謝活性のある補酵素の形であるピリドキサール5'-リン酸に変換される。現在、産業界では主にオキサゾール法が利用されているが、より毒性や危険性の低い試薬を使用する方法が研究されている。また、バクテリアによる発酵的な生合成法も研究されているが、商業生産のためのスケールアップには至っていない。
機能
PLP は、大栄養素代謝、神経伝達物質合成、ヒスタミン合成、ヘモグロビン合成および機能、遺伝子発現の多くの側面に関与している。PLPは一般に、脱炭酸、トランスアミノ化、ラセミ化、脱離、置換、β基相互変換を含む多くの反応の補酵素（補因子）として機能する。
アミノ酸代謝
- トランスアミナーゼは、PLPを補酵素としてアミノ酸を分解する。これらの酵素の適切な活性は、あるアミノ酸から別のアミノ酸へアミン基を移動させるプロセスにとって極めて重要である。トランスアミナーゼの補酵素として機能するためには、酵素のリジンに結合したPLPが、シッフ塩基の形成を介して遊離アミノ酸に結合する。その後、アミノ酸からアミン基を解離させてケト酸を遊離させ、アミン基を別のケト酸に転移させて新しいアミノ酸を作り出す。
- 神経調節物質D-セリンをそのエナンチオマーから合成するセリンラセマーゼはPLP依存性酵素である。
- PLPは、酵素シスタチオニン合成とシスタチオナーゼが適切に機能するために必要な補酵素である。これらの酵素はメチオニンの異化反応を触媒する。この経路の一部（シスタチオナーゼが触媒する反応）はシステインも生成する。
- セレノメチオニンはセレンの主要な食事形態である。PLPは、セレンが食事形態から利用されるようにする酵素の補酵素として必要である。PLPはまた、セレンをセレノホモシステインから遊離させてセレン化水素を生成する補酵素の役割も果たす。セレンをセレノタンパク質に取り込むために使用することができる。
- PLPはトリプトファンからナイアシンへの変換に必要であるため、ビタミンB6が低いとこの変換が損なわれる。
神経伝達物質
グルコース代謝
PLPは、グリコーゲン分解に必要な酵素であるグリコーゲンホスホリラーゼの必須補酵素である。グリコーゲンは炭水化物の貯蔵分子として機能し、主に筋肉、肝臓、脳に存在する。その分解により、グルコースはエネルギーとして解放される。PLPはまた、グルコースの生合成である糖新生の基質としてアミノ酸を供給するのに不可欠なトランスアミノ化反応を触媒する。
Lipid metabolism
PLP is an essential component of enzymes that facilitate the biosynthesis of sphingolipids. Particularly, the synthesis of ceramide requires PLP. In this reaction, serine is decarboxylated and combined with palmitoyl-CoA to form sphinganine, which is combined with a fatty acyl-CoA to form dihydroceramide. This compound is then further desaturated to form ceramide. In addition, the breakdown of sphingolipids is also dependent on vitamin B6 because sphingosine-1-phosphate lyase, the enzyme responsible for breaking down sphingosine-1-phosphate, is also PLP-dependent.
Hemoglobin synthesis and function
PLP aids in the synthesis of hemoglobin, by serving as a coenzyme for the enzyme aminolevulinic acid synthase. It also binds to two sites on hemoglobin to enhance the oxygen binding of hemoglobin.
Gene expression
PLP has been implicated in increasing or decreasing the expression of certain genes. Increased intracellular levels of the vitamin lead to a decrease in the transcription of glucocorticoids. Vitamin B6 deficiency leads to the increased gene expression of albumin mRNA. Also, PLP influences expression of glycoprotein IIb by interacting with various transcription factors; the result is inhibition of platelet aggregation.
In plants
Plant synthesis of vitamin B6 contributes to protection from sunlight. Ultraviolet-B radiation (UV-B) from sunlight stimulates plant growth, but in high amounts can increase production of tissue-damaging reactive oxygen species (ROS), i.e., oxidants. Using Arabidopsis thaliana (common name: thale cress), researchers demonstrated that UV-B exposure increased pyridoxine biosynthesis, but in a mutant variety, pyridoxine biosynthesis capacity was not inducible, and as a consequence, ROS levels, lipid peroxidation, and cell proteins associated with tissue damage were all elevated.Biosynthesis of chlorophyll depends on aminolevulinic acid synthase, a PLP-dependent enzyme that uses succinyl-CoA and glycine to generate aminolevulinic acid, a chlorophyll precursor. In addition, plant mutants with severely limited capacity to synthesize vitamin B6 have stunted root growth, because synthesis of plant hormones such as auxin require the vitamin as an enzyme cofactor.
Medical uses
Isoniazid is an antibiotic used for the treatment of tuberculosis. Common side effect include numbness in the hands and feet, also known as peripheral neuropathy. Co-treatment with vitamin B6 alleviates the numbness.
Overconsumption of seeds from Ginkgo biloba can deplete vitamin B6, because the ginkgotoxin is an anti-vitamin (vitamin antagonist). Symptoms include vomiting and generalized convulsions. Ginkgo seed poisoning can be treated with vitamin B6.
Dietary recommendations
The US National Academy of Medicine updated Dietary Reference Intakes for many vitamins in 1998. Recommended Dietary Allowances (RDAs), expressed as milligrams per day, increase with age from 1.2 to 1.5 mg/day for women and from 1.3 to 1.7 mg/day for men. The RDA for pregnancy is 1.9 mg/day, for lactation, 2.0 mg/day. For children ages 1–13 years the RDA increases with age from 0.5 to 1.0 mg/day. As for safety, Tolerable upper intake levels (ULs) for vitamins and minerals are identified when evidence is sufficient. In the case of vitamin B6 the adult UL is set at 100 mg/day.
The European Food Safety Authority (EFSA) refers to the collective set of information as Dietary Reference Values, with Population Reference Intake (PRI) instead of RDA. For women and men ages 15 and older the PRI is set at 1.6 and 1.7 mg/day, respectively; for pregnancy 1.8 mg/day, for lactation 1.7 mg/day. For children ages 1–14 years the PRIs increase with age from 0.6 to 1.4 mg/day. The EFSA also reviewed the safety question and set its UL at 25 mg/day.
The Japanese Ministry of Health, Labour and Welfare updated its vitamin and mineral recommendations in 2015. The adult RDAs are at 1.2 mg/day for women 1.4 mg/day for men. The RDA for pregnancy is 1.4 mg/day, for lactation is 1.5 mg/day. For children ages 1–17 years the RDA increases with age from 0.5 to 1.5 mg/day. The adult UL was set at 40–45 mg/day for women and 50–60 mg/day for men, with the lower values in those ranges for adults over 70 years of age.
Safety
Adverse effects have been documented from vitamin B6 dietary supplements, but never from food sources. Even though it is a water-soluble vitamin and is excreted in the urine, doses of pyridoxine in excess of the dietary upper limit (UL) over long periods cause painful and ultimately irreversible neurological problems. The primary symptoms are pain and numbness of the extremities. In severe cases, motor neuropathy may occur with "slowing of motor conduction velocities, prolonged F wave latencies, and prolonged sensory latencies in both lower extremities", causing difficulty in walking. Sensory neuropathy typically develops at doses of pyridoxine in excess of 1,000 mg per day, but adverse effects can occur with much less, so intakes over 200 mg/day are not considered safe. Trials with amounts equal to or less than 200 mg/day established that as a "No-observed-adverse-effect level", meaning the highest amount at which no adverse effects were observed. This was divided by two to allow for people who might be extra sensitive to the vitamin, referred to as an "uncertainty factor", resulting in the aforementioned adult UL of 100 mg/day.
Labeling
For US food and dietary supplement labeling purposes the amount in a serving is expressed as a percent of Daily Value. For vitamin B6 labeling purposes 100% of the Daily Value was 2.0 mg, but as of May 27, 2016, it was revised to 1.7 mg to bring it into agreement with the adult RDA. A table of the old and new adult daily values is provided at Reference Daily Intake.
Sources
Bacteria residing in the large intestine are known to synthesize B-vitamins, including B6, but the amounts are not sufficient to meet host requirements, in part because the vitamins are competitively taken up by non-synthesizing bacteria.
Vitamin B6 is found in a wide variety of foods. In general, meat, fish and fowl are good sources, but dairy foods and eggs are not (table). Crustaceans and mollusks contain about 0.1 mg/100 grams. Fruit (apples, oranges, pears) contain less than 0.1 mg/100g.
Bioavailability from a mixed diet (containing animal- and plant-sourced foods) is estimated at being 75% – higher for PLP from meat, fish and fowl, lower from plants, as those are mostly in the form of pyridoxine glucoside, which has approximately half the bioavailability of animal-sourced B6 because removal of the glucoside by intestinal cells is not 100% efficient. Given lower amounts and lower bioavailability of the vitamin from plants there was a concern that a vegetarian or vegan diet could cause a vitamin deficiency state. However, the results from a population-based survey conducted in the U.S. demonstrated that despite a lower vitamin intake, serum PLP was not significantly different between meat-eaters and vegetarians, suggesting that a vegetarian diet does not pose a risk for vitamin B6 deficiency.
Cooking, storage, and processing losses vary, and in some foods may be more than 50% depending on the form of vitamin present in the food. Plant foods lose less during processing, as they contain pyridoxine, which is more stable than the pyridoxal or pyridoxamine forms found in animal-sourced foods. For example, milk can lose 30–70% of its vitamin B6 content when dried. The vitamin is found in the germ and aleurone layer of grains, so there is more in whole wheat bread compared to white bread wheat, and more in brown rice compared to white rice.
Most values shown in the table are rounded to nearest tenth of a milligram:
| Source
|
Amount (mg per 100 grams) |
|---|---|
| Whey protein concentrate | 1.2 |
| Beef liver, pan-fried | 1.0 |
| Tuna, skipjack, cooked | 1.0 |
| Beef steak, grilled | 0.9 |
| Salmon, Atlantic, cooked | 0.9 |
| Chicken breast, grilled | 0.7 |
| Pork chop, cooked | 0.6 |
| Turkey, ground, cooked | 0.6 |
| Banana | 0.4 |
| Source | Amount (mg per 100 grams) |
|---|---|
| Mushroom, Shiitake, raw | 0.3 |
| Potato, baked, with skin | 0.3 |
| Sweet potato baked | 0.3 |
| Bell pepper, red | 0.3 |
| Peanuts | 0.3 |
| Avocado | 0.25 |
| Spinach | 0.2 |
| Chickpeas | 0.1 |
| Tofu, firm | 0.1 |
| Source | Amount (mg per 100 grams) |
|---|---|
| Corn grits | 0.1 |
| Milk, whole | 0.1 (one cup) |
| Yogurt | 0.1 (one cup) |
| Almonds | 0.1 |
| Bread, whole wheat/white | 0.2/0.1 |
| Rice, cooked, brown/white | 0.15/0.02 |
| Beans, baked | 0.1 |
| Beans, green | 0.1 |
| Chicken egg | 0.1 |
Fortification
As of 2019, fourteen countries require food fortification of wheat flour, maize flour or rice with vitamin B6 as pyridoxine hydrochloride. Most of these are in southeast Africa or Central America. The amounts stipulated range from 3.0 to 6.5 mg/kg. An additional seven countries, including India, have a voluntary fortification program. India stipulates 2.0 mg/kg.
Dietary supplements
In the US, multi-vitamin/mineral products typically contain 2 to 4 mg of vitamin B6 per daily serving as pyridoxine hydrochloride, but a few contain more than 25 mg. Many US dietary supplement companies also market a B6-only dietary supplement with 100 mg per daily serving. While the US National Academy of Medicine sets an adult safety UL at 100 mg/day, the European Food Safety Authority sets its UL at 25 mg/day.
Health claims
The Japanese Ministry of Health, Labor, and Welfare (MHLW) set up the 'Foods for Specified Health Uses' (特定保健用食品; FOSHU) regulatory system in 1991 to individually approve the statements made on food labels concerning the effects of foods on the human body. The regulatory range of FOSHU was later broadened to allow for the certification of capsules and tablets. In 2001, MHLW enacted a new regulatory system, 'Foods with Health Claims' (保健機能食品; FHC), which consists of the existing FOSHU system and the newly established 'Foods with Nutrient Function Claims' (栄養機能表示食品; FNFC), under which claims were approved for any product containing a specified amount per serving of 12 vitamins, including vitamin B6, and two minerals. To make a health claim based on a food's vitamin B6 content, the amount per serving must be in the range of 0.3–25 mg. The allowed claim is: "Vitamin B6 is a nutrient that helps produce energy from protein and helps maintain healthy skin and mucous membranes."
In 2010, the European Food Safety Authority (EFSA) published a review of proposed health claims for vitamin B6, disallowing claims for bone, teeth, hair skin and nails, and allowing claims that the vitamin provided for normal homocysteine metabolism, normal energy-yielding metabolism, normal psychological function, reduced tiredness and fatigue, and provided for normal cysteine synthesis.
The US Food and Drug Administration (FDA) has several processes for permitting health claims on food and dietary supplement labels. There are no FDA-approved Health Claims or Qualified Health Claims for vitamin B6. Structure/Function Claims can be made without FDA review or approval as long as there is some credible supporting science. Examples for this vitamin are "Helps support nervous system function" and "Supports healthy homocysteine metabolism."
Absorption, metabolism and excretion
Vitamin B6 is absorbed in the jejunum of the small intestine by passive diffusion. Even extremely large amounts are well absorbed. Absorption of the phosphate forms involves their dephosphorylation catalyzed by the enzyme alkaline phosphatase. Most of the vitamin is taken up by the liver. There, the dephosphorylated vitamins are converted to the phosphorylated PLP, PNP and PMP, with the two latter converted to PLP. In the liver, PLP is bound to proteins, primarily albumin. The PLP-albumin complex is what is released by the liver to circulate in plasma. Protein-binding capacity is the limiting factor for vitamin storage. Total body stores, the majority in muscle, with a lesser amount in liver, have been estimated to be in the range of 61 to 167 mg.
Enzymatic processes utilize PLP as a phosphate-donating cofactor. PLP is restored via a salvage pathway that requires three key enzymes, pyridoxal kinase, pyridoxine 5'-phosphate oxidase, and phosphatases. Inborn errors in the salvage enzymes are known to cause inadequate levels of PLP in the cell, particularly in neuronal cells. The resulting PLP deficiency is known to cause or implicated in several pathologies, most notably infant epileptic seizures.
The half-life of vitamin B6 varies according to different sources: one source suggests that the half-life of pyridoxine is up to 20 days, while another source indicates half-life of vitamin B6 is in range of 25 to 33 days. After considering the different sources, it can be concluded that the half-life of vitamin B6 is typically measured in several weeks.
The end-product of vitamin B6 catabolism is 4-pyridoxic acid, which makes up about half of the B6 compounds in urine. 4-Pyridoxic acid is formed by the action of aldehyde oxidase in the liver. Amounts excreted increase within 1–2 weeks with vitamin supplementation and decrease as rapidly after supplementation ceases. Other vitamin forms excreted in the urine include pyridoxal, pyridoxamine and pyridoxine, and their phosphates. When large doses of pyridoxine are given orally, the proportion of these other forms increases. A small amount of vitamin B6 is also excreted in the feces. This may be a combination of unabsorbed vitamin and what was synthesized by large intestine microbiota.
Deficiency
Signs and symptoms
The classic clinical syndrome for vitamin B6 deficiency is a seborrheic dermatitis-like eruption, atrophic glossitis with ulceration, angular cheilitis, conjunctivitis, intertrigo, abnormal electroencephalograms, microcytic anemia (due to impaired heme synthesis), and neurological symptoms of somnolence, confusion, depression, and neuropathy (due to impaired sphingosine synthesis).
In infants, a deficiency in vitamin B6 can lead to irritability, abnormally acute hearing, and convulsive seizures.
Less severe cases present with metabolic disease associated with insufficient activity of the coenzyme pyridoxal 5' phosphate (PLP). The most prominent of the lesions is due to impaired tryptophan–niacin conversion. This can be detected based on urinary excretion of xanthurenic acid after an oral tryptophan load. Vitamin B6 deficiency can also result in impaired transsulfuration of methionine to cysteine. The PLP-dependent transaminases and glycogen phosphorylase provide the vitamin with its role in gluconeogenesis, so deprivation of vitamin B6 results in impaired glucose tolerance.
Diagnosis
The assessment of vitamin B6 status is essential, as the clinical signs and symptoms in less severe cases are not specific. The three biochemical tests most widely used are plasma PLP concentrations, the activation coefficient for the erythrocyte enzyme aspartate aminotransferase, and the urinary excretion of vitamin B6 degradation products, specifically urinary PA. Of these, plasma PLP is probably the best single measure, because it reflects tissue stores. Plasma PLP of less than 10 nmol/L is indicative of vitamin B6 deficiency. A PLP concentration greater than 20 nmol/L has been chosen as a level of adequacy for establishing Estimated Average Requirements and Recommended Daily Allowances in the USA. Urinary PA is also an indicator of vitamin B6 deficiency; levels of less than 3.0 mmol/day is suggestive of vitamin B6 deficiency. Other methods of measurement, including UV spectrometric, spectrofluorimetric, mass spectrometric, thin-layer and high-performance liquid chromatographic, electrophoretic, electrochemical, and enzymatic, have been developed.
The classic clinical symptoms for vitamin B6 deficiency are rare, even in developing countries. A handful of cases were seen between 1952 and 1953, particularly in the United States, having occurred in a small percentage of infants who were fed a formula lacking in pyridoxine.
Causes
A deficiency of vitamin B6 alone is relatively uncommon and often occurs in association with other vitamins of the B complex. Evidence exists for decreased levels of vitamin B6 in women with type 1 diabetes and in patients with systemic inflammation, liver disease, rheumatoid arthritis, and those infected with HIV. Use of oral contraceptives and treatment with certain anticonvulsants, isoniazid, cycloserine, penicillamine, and hydrocortisone negatively impact vitamin B6 status. Hemodialysis reduces vitamin B6 plasma levels.
遺伝的欠陥
ビタミンB6代謝に影響を及ぼす疾患（ALDH7A1欠損症、ピリドキシン-5'-リン酸オキシダーゼ欠損症、 PLP結合蛋白欠損症、高プロリン血症II型、低ホスファターゼ症）は、乳児においてビタミンB6欠乏依存性のてんかん発作を誘発することがある。これらはピリドキサール5'-リン酸療法に反応する。
歴史
その歴史の概要は2012年に発表されている。1934年、ハンガリーの医師パウル・ギョルギーがラットの皮膚病（肢端皮膚炎）を治す物質を発見した。彼はこの物質をビタミンB6と命名した。ビタミンB群のナンバリングは年代順であり、パントテン酸は1931年にビタミンB5に割り当てられていたからである。1938年、リチャード・クーンはカロテノイドとビタミン、特にビタミンB2とビタミンB6に関する研究でノーベル化学賞を受賞した。また1938年には、サミュエル・レプコフスキーが米ぬかからビタミンB6を単離した。その1年後、スタントンA.ハリスとカール・アウグスト・フォルカーズはピリドキシンの構造を決定し、化学合成の成功を報告した。さらに1942年、エスモンド・エマーソン・スネルは微生物学的増殖アッセイを開発し、ピリドキシンのアミノ化産物であるピリドキサミンとピリドキシンのホルミル誘導体であるピリドキサールの特徴を明らかにした。さらなる研究により、ピリドキサール、ピリドキサミン、ピリドキシンは動物においてほぼ同等の活性を持ち、そのビタミン活性は生物がそれらを酵素的に活性な形態であるピリドキサール-5-リン酸に変換する能力に依存していることが示された。
1973年のIUPAC-IUBの勧告に従い、ビタミンB6はピリドキシンの生物学的活性を示すすべての2-メチル,3-ヒドロキシ,5-ヒドロキシメチルピリジン誘導体の正式名称である。これらの関連化合物は同じ効果を持つため、「ピリドキシン」という言葉をビタミンB6の同義語として使うべきではない。
研究
観察研究では、ビタミンB6の摂取量が多いこととすべてのがんとの間に逆相関があることが示唆され、中でも消化器系のがんに対するエビデンスが最も強かった。しかしながら、ランダム化臨床試験のレビューから得られた証拠は、予防効果を支持するものではなかった。著者らは、B6の摂取量が多いことは、他の食事性保護微量栄養素の摂取量が多いことの指標になりうると指摘している。肺がんリスクを報告したレビューおよび2件の観察試験では、血清ビタミンB6は肺がんのない人に比べて肺がんのある人で低値であったと報告されたが、介入試験や予防試験は組み込まれていなかった。
前向きコホート研究によると、個々のサプリメントからビタミンB6を、成人男性のRDAである1.7 mg/日の10倍以上である1日20 mg以上、長期にわたって摂取することは、男性の肺がんリスクの上昇と関連していた。喫煙はこのリスクをさらに高めた。しかし、この研究のより最近のレビューでは、ビタミンB6のサプリメントと肺がんリスク増加との因果関係はまだ確認できないと示唆されている。
冠動脈性心疾患については、メタアナリシスにより、食事からのビタミンB6の摂取量が0.5 mg/日増加すると相対リスクが低下することが報告されている。2021年現在、冠動脈性心疾患または心血管疾患に関するランダム化臨床試験のレビューは発表されていない。観察試験や介入試験のレビューでは、ビタミンB6濃度が高くても治療を受けても、認知や認知症リスクに対する有意な有益性は認められなかった。食事性ビタミンB6の低値は、女性ではうつ病のリスクの高さと相関していたが、男性では相関していなかった。治療試験をレビューしたところ、うつ病に対する意味のある治療効果は報告されなかったが、閉経前の女性を対象とした試験のサブセットでは有益性が示唆され、さらなる研究が必要であると勧告された。自閉症スペクトラム障害（ASD）と診断された小児に高用量のビタミンB6とマグネシウムを投与したいくつかの試験の結果では、ASDの症状の重症度に対する治療効果は得られなかった。
外部リンク
- The B6 database A database of B6-dependent enzymes at University of Parma
- Vitamin+B6 at the U.S. National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)