Azupedia

Calcium channel blocker/ja: Difference between revisions

Calcium channel blocker/ja
← Older edit
VisualWikitext
Created page with "高インスリン血症-高血糖療法は、実行可能な治療法として浮上してきた。その機序は不明であるが、インスリンの増加により末梢組織からグルコースが動員され、心臓の代替燃料源となる可能性がある（心臓は主に脂肪酸の酸化に依存している）。重症例では脂質乳化療法による理論的治療が検討されているが、まだ標準治療にはなっていない。"
FuzzyBot (talk | contribs)
8,890 edits
Updating to match new version of source page
Tags: Mobile edit Mobile web edit
 
(9 intermediate revisions by 2 users not shown)
Line 7: Line 7:
!先発名
!先発名
!class="unsortable"| 日本
!class="unsortable"| 日本
!開発
!創薬/開発
!備考
!備考
|-
|-
|[[Amlodipine/ja]]
|[[Amlodipine/ja]]
|ノルバスク(Norvasc) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00058792.pdf PI]) ([https://www.viatris-e-channel.com/viatris-products/di/pdf/nor01if.pdf IF])
|[https://www.viatris-e-channel.com/viatris-products/di/detail/4987901008808.html ノルバスク](Norvasc) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00058792.pdf PI]) ([https://www.viatris-e-channel.com/viatris-products/di/pdf/nor01if.pdf IF])
|販売
|販売
|[[Pfizer]]
|[[Pfizer]]
Line 23: Line 23:
|-
|-
|[[Azelnidipine/ja]]
|[[Azelnidipine/ja]]
|カルブロック(Calblock) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00049335.pdf PI]) ([https://www.medicalcommunity.jp/filedsp/products$druginfo$calblock$if/field_file_pdf IF])
|[https://www.medicalcommunity.jp/products/druginfo/calblock_tablets_16mg カルブロック](Calblock) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00049335.pdf PI]) ([https://www.medicalcommunity.jp/filedsp/products$druginfo$calblock$if/field_file_pdf IF])
|販売
|販売
|[[Daiichi Sankyo|三共]]
|[[Daiichi Sankyo|三共]]
Line 29: Line 29:
|-
|-
|[[Barnidipine/ja]]
|[[Barnidipine/ja]]
|ヒポカ
|[https://www.ltl-pharma.com/product/hypoca.php ヒポカ](Hypoca) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00004632.pdf PI]) ([https://www.ltl-pharma.com/common/pdf/product/hypoca/hypoca_op.pdf IF])
|
|販売
|
|[[Astellas Pharma|山之内製薬]]
|
|
|-
|-
|[[Benidipine/ja]]
|[[Benidipine/ja]]
|コニール
|[https://medical.kyowakirin.co.jp/druginfo/detail/coniel-tablets-4/index.html コニール](Coniel) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00005939.pdf PI]) ([https://image.packageinsert.jp/pdf.php?mode=1&yjcode=2171021F1024 IF])
|
|販売
|
|[[Kyowa Kirin|協和キリン]]
|
|
|-
|-
|[[Cilnidipine/ja]]
|[[Cilnidipine/ja]]
|アテレック
|[https://med.mochida.co.jp/index/atc-h.html アテレック](Atelec) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00062065.pdf PI]) ([https://med.mochida.co.jp/interview/atc_n29.pdf IF])
|
|販売
|
|[[:ja:富士レビオ|富士レビオ]]<br/>[[:ja:味の素|味の素]]
|
|
|-
|-
|[[Efonidipine/ja]]
|[[Efonidipine/ja]]
|ランデル
|[https://medical.zeria.co.jp/di/landel/index.html ランデル](Landel) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00046949.pdf PI]) ([https://medical.zeria.co.jp/di/landel/pdf/ランデル錠10・20・40_インタビューフォーム.pdf IF])
|
|販売
|
|[[Nissan Chemical Corporation|日産化学]]
|
|
|-
|-
|[[Felodipine/ja]]
|[[Felodipine/ja]]
|スプレンジール
|[https://med.astrazeneca.co.jp/product/SPD.html# スプレンジール](Splendil) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00001135.pdf PI]) ([https://med.astrazeneca.co.jp/product/SPD.html# IF])
|
|販売
|
|[[AstraZeneca|Astra AB]]
|
|
|-
|-
|[[Manidipine/ja]]
|[[Manidipine/ja]]
|カルスロット
|[https://www.med.takeda-teva.com/di-net/product/2149027F20270.html カルスロット](Calslot) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00002835.pdf PI]) ([https://www.med.takeda-teva.com/di-net/product/doc/1/02/1102_CALSLOT_tab_IF.pdf IF])
|
|販売
|
|[[Takeda Pharmaceutical Company|武田薬品工業]]
|
|
|-
|-
|[[Nicardipine/ja]]
|[[Nicardipine/ja]]
|ペルジピン
|[https://www.ltl-pharma.com/product/perdipine.php ペルジピン](Perdipine) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00045616.pdf PI]) ([https://www.ltl-pharma.com/common/pdf/product/perdipine/perdipine_ij_op.pdf IF])
|
|販売
|
|[[Astellas Pharma|山之内製薬]]
|
|
|-
|-
|[[Nifedipine/ja]]
|[[Nifedipine/ja]]
|アダラート
|[https://pharma-navi.bayer.jp/adalat/basic-docs アダラート](Adalat) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00043804.pdf PI]) ([https://pharma-navi.bayer.jp/sites/g/files/vrxlpx9646/files/2023-02/ACR_IVF_202302150.pdf IF])
|
|販売
|
|[[Bayer]]
|
|
|-
|-
|[[Nilvadipine/ja]]
|[[Nilvadipine/ja]]
|ニバジール
|[https://www.ltl-pharma.com/product/nivadil.php ニバジール](Nivadil) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00004400.pdf PI]) ([https://www.ltl-pharma.com/common/pdf/product/nivadil/nivadil_op.pdf IF])
|
|販売
|
|[[Astellas Pharma|藤沢薬品]]
|
|
|-
|-
|[[Nitrendipine/ja]]
|[[Nitrendipine/ja]]
|バイロテンシン
|[https://medical.mt-pharma.co.jp/di/product/byl/ バイロテンシン](Baylotensin) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00005058.pdf PI]) ([https://medical.mt-pharma.co.jp/di/file/if/f_byl.pdf IF])
|販売
|[[Bayer]]
|
|
|-
|}
{| class="wikitable sortable" style="width:100%"
|+非ジヒドロビリジン系
|-
!一般名
!先発名
!class="unsortable"| 日本
!創薬/開発
!備考
|-
|[[Verapamil/ja]]
|[https://medical.eisai.jp/products/va/va_t40 ワソラン](Vasolan) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00052429.pdf PI]) ([https://medical2.eisai.jp/fileviewer/pdf_downloader.php?access_key=fywpgjbm9d IF])
|販売
|[[:de:Siegfried PharmaChemikalien Minden|Knoll AG(独)]]
|フェネチルアミン系。<br />適応:頻脈性不整脈、狭心症、心筋梗塞
|-
|[[Diltiazem/ja]]
|[https://medical.mt-pharma.co.jp/di/product/her/ ヘルベッサー](Herbesser) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00050628.pdf PI]) ([https://medical.mt-pharma.co.jp/di/file/if/f_her_d.pdf IF])
|販売
|[[Mitsubishi Tanabe Pharma|田辺製薬]]
|ベンゾチアゼピン系。持効製剤のRと注射剤もあり
|-
|}
{| class="wikitable sortable" style="width:100%"
|+配合剤
|-
!配合薬
!一般名
!先発名
!class="unsortable"| 日本
!創薬/開発
!備考
|-
|[[Statin/ja|スタチン]]
|[[Amlodipine/ja|アムロジピン]]・[[Atorvastatin/ja|アトルバスタチン]]
|[https://www.viatris-e-channel.com/viatris-products/di/detail/4987901001205.html カデュエット](Caduet) ([https://pins.japic.or.jp/pdf/newPINS/00057018.pdf PI]) ([https://www.viatris-e-channel.com/viatris-products/di/pdf/cad01if.pdf iF])
|販売
|[[Phizer]]
|
|
|
|-
|}
|}
<languages />
<languages />
Line 152: Line 193:
* [[Verapamil/ja]] (Calan, Isoptin)
* [[Verapamil/ja]] (Calan, Isoptin)


===ベンゾチアゼピン(Benzothiazepine)===
====ベンゾチアゼピン(Benzothiazepine)====
[[Image:Diltiazem Structural Formulae V.1.svg|thumb|[[diltiazem/ja|ジルチアゼム]]の[[Structural formula/ja|構造式]]]]
[[Image:Diltiazem Structural Formulae V.1.svg|thumb|[[diltiazem/ja|ジルチアゼム]]の[[Structural formula/ja|構造式]]]]


Line 186: Line 227:
ベラパミルとβ遮断薬を併用する場合は、重篤な[[bradycardia/ja|徐脈]]のリスクがあるため注意が必要である。不成功の場合は、心室ペーシングを使用すべきである。
ベラパミルとβ遮断薬を併用する場合は、重篤な[[bradycardia/ja|徐脈]]のリスクがあるため注意が必要である。不成功の場合は、心室ペーシングを使用すべきである。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==非医薬品のカルシウム拮抗薬==
==Non-medical calcium channel inhibitors==
{{Anchor|Non-medical calcium channel inhibitors}}
===Ethanol===
===エタノール===
[[File:Ethanol blocks voltage gated calcium channel.png|thumb|upright=1.5|Ethanol blocks voltage-gated calcium channel]]
[[File:Ethanol blocks voltage gated calcium channel.png|thumb|upright=1.5|エタノールは電位依存性カルシウムチャネルを阻害する]]
</div>
 
研究によると、[[alcohol (drug)/ja|エタノール]]はL型カルシウムチャネルの阻害に関与している。ある研究では、L型カルシウムチャネルへのエタノール結合の性質が、[[Hill coefficient/ja|ヒル係数]]が1前後の一次速度論に従っていることを示している。これは、エタノールがチャネルに独立して結合し、[[cooperative binding/ja|非協力的結合]]を表現していることを示している。初期の研究では、カルシウムと[[secondary messenger system/ja|二次メッセンジャー系]]による[[vasopressin/ja|バソプレシン]]の放出の間に関連があることが示された。バソプレシンレベルはアルコール摂取後に低下する。アルコール摂取によるバソプレシンレベルの低下は、エタノールが電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）に対するアンタゴニストとして作用することと関連している。Treistmanらによって[[aplysia/ja|アプライシア]]で行われた研究では、エタノールによるVGCCの阻害が確認されている。アプライシア神経細胞で[[Voltage clamp/ja|電圧クランプ]]記録が行われた。VGCCを単離し、エタノールを処理剤として[[patch clamp/ja|パッチクランプ]]法を用いてカルシウム電流を記録した。30mVの電圧クランプで、濃度を変えて（0、10、25、50、100mM）記録を繰り返した。その結果、カルシウム電流はエタノールの濃度が高くなるにつれて減少した。同様の結果は、ラットの単離神経末端からのシングルチャンネルレコーディングにおいても、エタノールが実際にVGCCをブロックすることを示している。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
2006年に桂らがマウスの大脳皮質神経細胞を用いて行った研究では、長期間のエタノール暴露の影響が示されている。神経細胞はin vitroで50mMのエタノール濃度に3日間''曝露''された。ウェスタンブロットとタンパク質分析を行い、VGCCサブユニットの相対発現量を測定した。α1C、α1D、α2/δ1サブユニットはエタノール持続暴露後に発現の増加を示した。しかし、β4サブユニットは減少を示した。さらに、α1A、α1B、α1Fサブユニットの相対発現量に変化はなかった。このように、持続的なエタノール曝露は、ニューロンにおけるエタノール依存の発症に関与している可能性がある。
Research indicates [[alcohol (drug)|ethanol]] is involved in the inhibition of L-type calcium channels. One study showed the nature of ethanol binding to L-type calcium channels is according to first-order kinetics with a [[Hill coefficient]] around 1. This indicates ethanol binds independently to the channel, expressing [[cooperative binding|noncooperative binding]]. Early studies showed a link between calcium and the release of [[vasopressin]] by the [[secondary messenger system]]. Vasopressin levels are reduced after the ingestion of alcohol. The lower levels of vasopressin from the consumption of alcohol have been linked to ethanol acting as an antagonist to voltage-gated calcium channels (VGCCs). Studies conducted by Treistman et al. in the [[aplysia]] confirm inhibition of VGCC by ethanol. [[Voltage clamp]] recordings have been done on the aplysia neuron. VGCCs were isolated and calcium current was recorded using [[patch clamp]] technique having ethanol as a treatment. Recordings were replicated at varying concentrations (0, 10, 25, 50, and 100 mM) at a voltage clamp of +30 mV. Results showed calcium current decreased as concentration of ethanol increased. Similar results have shown to be true in single-channel recordings from isolated nerve terminal of rats that ethanol does in fact block VGCCs.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
Malyszらによって行われた他の実験では、モルモットの[[Detrusor urinae muscle/ja|十字筋]]平滑筋細胞の電位依存性カルシウムチャネルに対するエタノールの影響が調べられている。穿孔パッチクランプ法を用い、細胞内液はピペット内に、細胞外液は0.3％vol/vol（約50-mM）のエタノールを加えた浴槽に入れた。エタノールはDSM細胞の{{chem|Ca|2+}}電流を減少させ、筋弛緩を誘導した。エタノールはVGCCを阻害し、アルコールによる膀胱の弛緩に関与している。
Studies done by Katsura et al. in 2006 on mouse cerebral cortical neurons, show the effects of prolonged ethanol exposure. Neurons were exposed to sustained ethanol concentrations of 50 mM for 3 days ''in vitro''. [[Western blot]] and protein analysis were conducted to determine the relative amounts of VGCC subunit expression. α1C, α1D, and α2/δ1 subunits showed an increase of expression after sustained ethanol exposure. However, the β4 subunit showed a decrease. Furthermore, α1A, α1B, and α1F subunits did not alter in their relative expression. Thus, sustained ethanol exposure may participate in the development of ethanol dependence in neurons.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===クモ毒に含まれるアガトキシン===
Other experiments done by Malysz et al. have looked into ethanol effects on voltage-gated calcium channels on [[Detrusor urinae muscle|detrusor]] smooth muscle cells in guinea pigs. Perforated patch clamp technique was used having intracellular fluid inside the pipette and extracellular fluid in the bath with added 0.3% vol/vol (about 50-mM) ethanol. Ethanol decreased the {{chem|Ca|2+}} current in DSM cells and induced muscle relaxation. Ethanol inhibits VGCCs and is involved in alcohol-induced relaxation of the urinary bladder.
砂漠草のクモ、''[[Agelenopsis aperta/ja|アゲレノプシス・アペルタ]]''の研究から、毒に含まれるアガトキシンIVAとIVBがカルシウムチャネルを選択的にブロックすることが明らかになった。これらのアガトキシンは他の種のクモにも見られる。デザートグラス・クモが昆虫に咬まれると急速に麻痺が起こるが、人間に咬まれても医薬品として重要視されることはない。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==作用機序==
=== Agatoxin in spider venom ===
{{Anchor|Mechanism of action}}
Research on the desert grass spider, ''[[Agelenopsis aperta]],'' has shown that agatoxins IVA and IVB found in their venom selectively block calcium channels. These agatoxins are found in other spider species as well. Desert grass spider bites to insects result in rapid paralysis, but bites to humans are not considered medically significant.
[[File:Calciumkanal Förstermann.jpg|thumb|right|250px|細胞膜に埋め込まれたカルシウムチャネル]]
</div>
体内の組織では、細胞外のカルシウムイオン({{chem|Ca|2+}})の濃度は細胞内の濃度の約1万倍である。いくつかの細胞の[[cell membrane|膜]]には[[calcium channel/ja|カルシウム・チャネル]]が埋め込まれている。これらの細胞があるシグナルを受けると、チャネルが開き、カルシウムが細胞内に流れ込む。その結果生じる細胞内カルシウムの増加は、細胞の種類によって異なる影響を及ぼす。カルシウムチャネル遮断薬は、これらのチャネルの開口を阻止または減少させることにより、これらの影響を軽減する。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシウムチャネルにはいくつかの種類があり、遮断薬にも多くのクラスがあるが、ほとんどすべてのカルシウムチャネルは[[L-type calcium channel/ja|L型]]電位依存性カルシウムチャネルを優先的または排他的に遮断する。
==Mechanism of action==
[[File:Calciumkanal Förstermann.jpg|thumb|right|250px|A calcium channel embedded in a cell membrane.]]
In the body's tissues, the concentration of calcium ions ({{chem|Ca|2+}}) outside cells is normally about 10,000-fold higher than the concentration inside cells. Embedded in the [[cell membrane|membrane]] of some cells are [[calcium channel]]s. When these cells receive a certain signal, the channels open, letting calcium rush into the cell. The resulting increase in intracellular calcium has different effects in different types of cells. Calcium channel blockers prevent or reduce the opening of these channels and thereby reduce these effects.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[Voltage-dependent calcium channel/ja|電位依存性カルシウムチャネル]]は、[[skeletal muscle/ja|骨格筋]]、[[smooth muscle/ja|平滑筋]]、[[cardiac muscle/ja|心筋]]の興奮-[[muscle contraction/ja|収縮]]カップリング、および[[adrenal cortex/ja|副腎皮質]]の[[Endocrine system/ja|内分泌細胞]]における[[aldosterone/ja|アルドステロン]]および[[cortisol/ja|コルチゾール]]の分泌調節に関与している。心臓では、ペースメーカー信号の伝導にも関与している。医薬品として使用されるCCBには主に4つの作用がある：
Several types of calcium channels occur, with a number of classes of blockers, but almost all of them preferentially or exclusively block the [[L-type calcium channel|L-type]] voltage-gated calcium channel.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
* [[vascular smooth muscle/ja|血管平滑筋]]に作用して、[[artery/ja|動脈]]の収縮を抑え、血管径を増大させる。これは[[vasodilation/ja|血管拡張]]と呼ばれる現象である（CCBは[[vein/ja|静脈]]平滑筋には作用しない）。
[[Voltage-dependent calcium channel]]s are responsible for excitation-[[muscle contraction|contraction]] coupling of [[skeletal muscle|skeletal]], [[smooth muscle|smooth]], and [[cardiac muscle]] and for regulating [[aldosterone]] and [[cortisol]] secretion in [[Endocrine system|endocrine cells]] of the [[adrenal cortex]]. In the heart, they are also involved in the conduction of the [[cardiac pacemaker|pacemaker]] signals. CCBs used as medications primarily have four effects:
* 心臓の筋肉（[[myocardium/ja|心筋]]）に作用することで、心臓の収縮力を低下させる。
* By acting on [[vascular smooth muscle]], they reduce contraction of the arteries and cause an increase in [[artery|arterial]] diameter, a phenomenon called [[vasodilation]] (CCBs do not work on [[vein|venous]] smooth muscle).
* 心臓内の電気活動の伝導を遅くすることで、心臓の拍動を遅くする。
* By acting on cardiac muscles ([[myocardium]]), they reduce the force of contraction of the heart.
* 副腎皮質細胞のカルシウムシグナルを遮断することで、アルドステロンの産生を直接減少させ、血圧の低下につながる。
* By slowing down the conduction of electrical activity within the heart, they slow down the heart beat.
* By blocking the calcium signal on adrenal cortex cells, they directly reduce aldosterone production, which correlates to lower blood pressure.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
血圧は心拍出量および末梢抵抗と密接にフィードバックしているため、血圧が比較的低いと、心臓の[[afterload/ja|後負荷]]が減少する。このため、心臓が大動脈に血液を送り出すために働かなければならない負荷が減少し、心臓が必要とする酸素の量もそれに応じて減少する。これは[[angina pectoris/ja|狭心症]]などの[[ischaemic heart disease/ja|虚血性心疾患]]の症状を改善するのに役立つ。
Since blood pressure is in intimate feedback with cardiac output and peripheral resistance, with relatively low blood pressure, the [[afterload]] on the heart decreases; this decreases how hard the heart must work to eject blood into the aorta, so the amount of oxygen required by the heart decreases accordingly. This can help ameliorate symptoms of [[ischaemic heart disease]] such as [[angina pectoris]].
[[File:L-type D-subtype CaV1.3 calcium channel CACNA1D in human adrenal zona glomerulosa.jpg|thumb|right|250px|ヒト[[adrenal cortex/ja|副腎皮質]]におけるL型カルシウムチャネル[[Cav1.3/ja|Cav1.3]]（CACNA1D）の免疫組織化学的解析： [[zona glomerulosa/ja|糸球体座]]に顕著な免疫反応性が検出された。図では 図中：ZG＝糸球体座、ZF＝[[zona fasciculata/ja|筋層]]、AC＝副腎被膜。[[Immunohistochemistry/ja|免疫組織化学]]は公表されている方法に従って行った。]]
[[File:L-type D-subtype CaV1.3 calcium channel CACNA1D in human adrenal zona glomerulosa.jpg|thumb|right|250px|Immunohistochemical analysis of L-type calcium channel [[Cav1.3]] (CACNA1D) in human [[adrenal cortex]]: Marked immunoreactivity was detected in the [[zona glomerulosa]]. In the figure: ZG = zona glomerulosa, ZF = [[zona fasciculata]], AC = adrenal capsule. [[Immunohistochemistry]] was performed according to published methods.]]
心筋の収縮力を低下させることは、カルシウム拮抗薬の陰性[[inotropic/ja|強心]]作用として知られている。
Reducing the force of contraction of the myocardium is known as the negative [[inotropic]] effect of calcium channel blockers.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
心臓の[[action potential/ja|活動電位]]のプラトー期（[[cardiac action potential/ja|心臓活動電位]]参照）にカルシウムチャネルを遮断することにより、心臓内の電気活動の伝導を遅くすると、負の[[chronotropic/ja|クロノトロピック]]効果、すなわち[[heart rate/ja|心拍数]]が低下する。これは、[[heart block/ja|心ブロック]]の可能性を増大させる。CCBの負のクロノトロピック作用は、[[atrial fibrillation/ja|心房細動]]や[[atrial flutter/ja|粗動]]の患者において、心拍数のコントロールが一般的な目標である場合によく用いられる薬物である。負のクロノトロピーは、心拍数の低下は心臓の酸素要求量の低下を意味するため、様々な疾患の治療において有益である。心拍数の増加は "心臓の仕事"を著しく増加させ、狭心症の症状を引き起こす。
Slowing down the conduction of electrical activity within the heart, by blocking the calcium channel during the plateau phase of the [[action potential]] of the heart (see: [[cardiac action potential]]), results in a negative [[chronotropic]] effect, or a lowering of [[heart rate]]. This can increase the potential for [[heart block]]. The negative chronotropic effects of CCBs make them a commonly used class of agents in individuals with [[atrial fibrillation]] or [[atrial flutter|flutter]] in whom control of the heart rate is generally a goal. Negative chronotropy can be beneficial when treating a variety of disease processes because lower heart rates represent lower cardiac oxygen requirements. Elevated heart rate can result in significantly higher "cardiac work", which can result in symptoms of angina.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
ジヒドロピリジン系CCBは主に動脈血管平滑筋に作用し、血管拡張を起こすことで血圧を低下させる。フェニルアルキルアミン系のCCBは主に心臓の細胞に作用し、陰性強心作用と陰性クロノトロピック作用を示す。ベンゾチアゼピンクラスのCCBは他の2つのクラスの作用を併せ持つ。
The class of CCBs known as dihydropyridines mainly affect arterial vascular smooth muscle and lower blood pressure by causing vasodilation. The phenylalkylamine class of CCBs mainly affect the cells of the heart and have negative inotropic and negative chronotropic effects. The benzothiazepine class of CCBs combine effects of the other two classes.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
陰性強心作用のため、[[cardiomyopathy/ja|心筋症]]の患者では、非ヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬の使用は避けるべきである（または慎重に使用すべきである）。
Because of the negative inotropic effects, the nondihydropyridine calcium channel blockers should be avoided (or used with caution) in individuals with [[cardiomyopathy]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[beta blocker/ja|β遮断薬]]とは異なり、カルシウム拮抗薬は[[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]からの入力に対する心臓の反応性を低下させない。瞬間的な血圧調節は交感神経系によって（[[baroreceptor reflex/ja|圧受容体反射]]を介して）行われるため、カルシウム拮抗薬はβ遮断薬よりも効果的に血圧を維持することができる。しかし、ジヒドロピリジン系CCBは血圧を低下させるため、圧受容体反射が反射的に交感神経活動を亢進させ、心拍数と収縮力を増加させることが多い。
Unlike [[beta blocker]]s, calcium channel blockers do not decrease the responsiveness of the heart to input from the [[sympathetic nervous system]]. Since moment-to-moment blood pressure regulation is carried out by the sympathetic nervous system (via the [[baroreceptor reflex]]), calcium channel blockers allow blood pressure to be maintained more effectively than do beta blockers. However, because dihydropyridine CCBs result in a decrease in blood pressure, the baroreceptor reflex often initiates a reflexive increase in sympathetic activity leading to increased heart rate and contractility.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
イオン性カルシウムは神経系においてマグネシウムイオンと拮抗する。このため、[[magnesium chloride/ja|塩化マグネシウム]]、[[magnesium lactate/ja|乳酸マグネシウム]]、[[magnesium aspartate/ja|アスパラギン酸マグネシウム]]などの生物学的に利用可能なマグネシウムのサプリメントは、カルシウムチャネル遮断の効果を増大または増強させる可能性がある。
Ionic calcium is antagonized by magnesium ions in the nervous system. Because of this, bioavailable supplements of magnesium, possibly including [[magnesium chloride]], [[magnesium lactate]], and [[magnesium aspartate]], may increase or enhance the effects of calcium channel blockade.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[N-type calcium channel/ja|N型カルシウムチャネル]]は[[neuron/ja|神経細胞]]に存在し、[[synapse/ja|シナプス]]での[[neurotransmitter/ja|神経伝達物質]]の放出に関与している。ジコノチドはこれらのカルシウムチャネルを選択的に遮断し、[[analgesic/ja|鎮痛薬]]として作用する。
[[N-type calcium channel]]s are found in [[neuron]]s and are involved in the release of [[neurotransmitter]] at [[synapse]]s. [[Ziconotide]] is a selective blocker of these calcium channels and acts as an [[analgesic]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 歴史 ==
==History==
{{Anchor|History}}
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシウム拮抗薬は1964年にドイツの薬理学者[[:en:Albrecht Fleckenstein|アルブレヒト・フレッケンシュタイン]]の研究室で初めて同定され、1960年代に広く使用されるようになった。
Calcium channel blockers came into wide use in the 1960s, having been first identified in the lab of German pharmacologist [[Albrecht Fleckenstein]] in 1964.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==外部リンク==
==External links==
* {{MeshName|Calcium+Channel+Blockers}}
* {{MeshName|Calcium+Channel+Blockers}}
* {{cite web |title=Official Adalat (Nifedipine) site |publisher=Bayer |url=http://www.adalat.com |access-date=2021-06-18 |archive-date=2008-04-08 |archive-url=https://web.archive.org/web/20080408090518/http://www.adalat.com/ }}
* {{cite web |title=Official Adalat (Nifedipine) site |publisher=Bayer |url=http://www.adalat.com |access-date=2021-06-18 |archive-date=2008-04-08 |archive-url=https://web.archive.org/web/20080408090518/http://www.adalat.com/ }}
* Video – [https://www.youtube.com/watch?v=t7EWidfUIYA Calcium Channel Blockers]
* Video – [https://www.youtube.com/watch?v=t7EWidfUIYA Calcium Channel Blockers]
</div>


{{Major drug groups/ja}}
{{Major drug groups/ja}}
Line 278: Line 287:
{{portal bar/ja|薬}}
{{portal bar/ja|薬}}


{{二次利用}}
{{DEFAULTSORT:Calcium Channel Blocker}}
{{DEFAULTSORT:Calcium Channel Blocker}}
[[Category:Calcium channel blockers| ]]
[[Category:Calcium channel blockers| ]]
[[Category:Antihypertensive agents]]
[[Category:Antihypertensive agents]]
Retrieved from "https://wiki.tiffa.net/wiki/Calcium_channel_blocker/ja"