Niacin/ja: Difference between revisions

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システマティックレビューでは、[[high-density lipoprotein/ja|HDL]]コレステロールを上昇させたにもかかわらず、処方されたナイアシンが全死因死亡率、心血管死亡率、心筋梗塞、致死的または非致死的脳卒中に影響を及ぼすことはなかった。報告されている副作用には、新たに発症する2型糖尿病のリスク増加が含まれる。

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===メカニズム===

===~~Mechanisms~~===

ナイアシンは、低比重リポ蛋白コレステロール（LDL-C）、超低比重リポ蛋白コレステロール（VLDL-C）、[[lipoprotein(a)/ja|リポ蛋白（a）]]および[[triglycerides/ja|トリグリセリド]]の合成を減少させ、[[high-density lipoprotein/ja|高比重リポ蛋白]]コレステロール（HDL-C）を増加させる。ナイアシンの脂質治療効果は、部分的には[[hydroxycarboxylic acid receptor 2/ja|ヒドロキシカルボン酸受容体2]]（HCA2）および[[hydroxycarboxylic acid receptor 3/ja|ヒドロキシカルボン酸受容体3]]（HCA3）を含む[[G protein-coupled receptor/ja|Gタンパク質共役受容体]]の活性化を介する。HCA2とHCA3は[[cyclic adenosine monophosphate/ja|環状アデノシン一リン酸]]（cAMP）産生を阻害するため、体脂肪からの遊離[[fatty acids/ja|脂肪酸]]（FFA）の放出を抑制し、問題の血中脂質を合成するために肝臓が利用できる量を減少させる。遊離脂肪酸の減少はまた、肝臓の[[apolipoprotein C3/ja|アポリポタンパク質C3]]と[[PPARGC1B/ja|PPARgコアクチベーター-1b]]の発現を抑制するため、VLDL-Cのターンオーバーを増加させ、その産生を減少させる。ナイアシンはまた、トリグリセリド合成の重要な酵素である[[diacylglycerol O-acyltransferase 2/ja|ジアシルグリセロールO-アシルトランスフェラーゼ2]]（DGAT2）の働きを直接阻害する。

~~Niacin reduces synthesis of low~~-~~density lipoprotein cholesterol (LDL~~-~~C), very low-density lipoprotein cholesterol (VLDL-C),~~ [[lipoprotein(a)]] ~~and~~ [[triglycerides]]~~, and increases~~ [[high-density lipoprotein]] ~~cholesterol (HDL-C). The lipid-therapeutic effects of niacin are partly mediated through the activation of [[G protein~~-~~coupled receptor]]s, including~~ [[hydroxycarboxylic acid receptor 2]] ~~(HCA~~2~~)and~~ [[hydroxycarboxylic acid receptor 3]] ~~(HCA~~3~~), which are highly expressed in~~ [[~~adipose tissue~~|~~body fat~~]]~~. HCA~~2 ~~and HCA~~3 ~~inhibit~~ [[cyclic adenosine monophosphate]] ~~(cAMP) production and thus suppress the release of free~~ [[fatty acids]] ~~(FFAs) from body fat, reducing their availability to the liver to synthesize the blood-circulating lipids in question. A decrease in free fatty acids also suppresses liver expression of~~ [[apolipoprotein C3]] ~~and~~ [[PPARGC1B|~~PPARg coactivator~~-1b]]~~, thus increasing VLDL~~-~~C turnover and reducing its production. Niacin also directly inhibits the action of~~ [[diacylglycerol O-acyltransferase 2]] ~~(DGAT2) a key enzyme for triglyceride synthesis.~~

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 システマティックレビューでは、[[high-density lipoprotein/ja|HDL]]コレステロールを上昇させたにもかかわらず、処方されたナイアシンが全死因死亡率、心血管死亡率、心筋梗塞、致死的または非致死的脳卒中に影響を及ぼすことはなかった。報告されている副作用には、新たに発症する2型糖尿病のリスク増加が含まれる。
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+===メカニズム===
-===Mechanisms===
+ナイアシンは、低比重リポ蛋白コレステロール（LDL-C）、超低比重リポ蛋白コレステロール（VLDL-C）、[[lipoprotein(a)/ja|リポ蛋白（a）]]および[[triglycerides/ja|トリグリセリド]]の合成を減少させ、[[high-density lipoprotein/ja|高比重リポ蛋白]]コレステロール（HDL-C）を増加させる。ナイアシンの脂質治療効果は、部分的には[[hydroxycarboxylic acid receptor 2/ja|ヒドロキシカルボン酸受容体2]]（HCA<sub>2</sub>）および[[hydroxycarboxylic acid receptor 3/ja|ヒドロキシカルボン酸受容体3]]（HCA<sub>3</sub>）を含む[[G protein-coupled receptor/ja|Gタンパク質共役受容体]]の活性化を介する。HCA<sub>2</sub>とHCA<sub>3</sub>は[[cyclic adenosine monophosphate/ja|環状アデノシン一リン酸]]（cAMP）産生を阻害するため、体脂肪からの遊離[[fatty acids/ja|脂肪酸]]（FFA）の放出を抑制し、問題の血中脂質を合成するために肝臓が利用できる量を減少させる。遊離脂肪酸の減少はまた、肝臓の[[apolipoprotein C3/ja|アポリポタンパク質C3]]と[[PPARGC1B/ja|PPARgコアクチベーター-1b]]の発現を抑制するため、VLDL-Cのターンオーバーを増加させ、その産生を減少させる。ナイアシンはまた、トリグリセリド合成の重要な酵素である[[diacylglycerol O-acyltransferase 2/ja|ジアシルグリセロールO-アシルトランスフェラーゼ2]]（DGAT2）の働きを直接阻害する。
-Niacin reduces synthesis of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), very low-density lipoprotein cholesterol (VLDL-C), [[lipoprotein(a)]] and [[triglycerides]], and increases [[high-density lipoprotein]] cholesterol (HDL-C). The lipid-therapeutic effects of niacin are partly mediated through the activation of [[G protein-coupled receptor]]s, including [[hydroxycarboxylic acid receptor 2]] (HCA<sub>2</sub>)and [[hydroxycarboxylic acid receptor 3]] (HCA<sub>3</sub>), which are highly expressed in [[adipose tissue|body fat]]. HCA<sub>2</sub> and HCA<sub>3</sub> inhibit [[cyclic adenosine monophosphate]] (cAMP) production and thus suppress the release of free [[fatty acids]] (FFAs) from body fat, reducing their availability to the liver to synthesize the blood-circulating lipids in question. A decrease in free fatty acids also suppresses liver expression of [[apolipoprotein C3]] and [[PPARGC1B|PPARg coactivator-1b]], thus increasing VLDL-C turnover and reducing its production. Niacin also directly inhibits the action of [[diacylglycerol O-acyltransferase 2]] (DGAT2) a key enzyme for triglyceride synthesis.
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