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| ACE阻害薬の注目すべき副作用には、[[dry cough/ja|空咳]]、[[hyperkalemia/ja|カリウムの高血中濃度]]、疲労、めまい、頭痛、味覚障害、[[angioedema/ja|血管浮腫]]のリスクなどがある。 | | ACE阻害薬の注目すべき副作用には、[[dry cough/ja|空咳]]、[[hyperkalemia/ja|カリウムの高血中濃度]]、疲労、めまい、頭痛、味覚障害、[[angioedema/ja|血管浮腫]]のリスクなどがある。 |
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| | ==アンジオテンシンII受容体拮抗薬== |
| ==Angiotensin II receptor antagonists==
| | {{Anchor|Angiotensin II receptor antagonists}} |
| [[File:Valsartan.svg|thumb|[[Valsartan]], an angiotensin II receptor antagonist]]
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| [[Angiotensin II receptor antagonist]]s work by [[receptor antagonist|antagonizing]] the activation of [[angiotensin receptor]]s.
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| * [[azilsartan]]
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| * [[candesartan]]
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| * [[eprosartan]]
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| * [[irbesartan]]
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| * [[losartan]]
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| * [[olmesartan]]
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| * [[telmisartan]]
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| * [[valsartan]]
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| * [[Fimasartan]]
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| In 2004, an article in the [[BMJ]] examined the evidence for and against the suggestion that angiotensin receptor blockers may increase the risk of [[myocardial infarction]] (heart attack). The matter was debated in 2006 in the medical journal of the [[American Heart Association]]. There is no consensus on whether ARBs have a tendency to increase MI, but there is also no substantive evidence to indicate that ARBs are able to reduce MI.{{citation needed|date=July 2019}}
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| | [[File:Valsartan.svg|thumb|[[Valsartan/ja|バルサルタン]]、アンジオテンシンII受容体拮抗薬]] |
| In the VALUE trial, the angiotensin II receptor blocker valsartan produced a statistically significant 19% (p=0.02) relative increase in the prespecified secondary end point of myocardial infarction (fatal and non-fatal) compared with [[amlodipine]].
| | [[Angiotensin II receptor antagonist/ja|アンジオテンシンII受容体拮抗薬]]は、[[angiotensin receptor/ja|アンジオテンシン受容体]]の活性化に[[receptor antagonist/ja|拮抗]]することにより作用する。 |
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| | * [[azilsartan/ja]] |
| | * [[candesartan/ja]] |
| | * [[eprosartan/ja]] |
| | * [[irbesartan/ja]] |
| | * [[losartan/ja]] |
| | * [[olmesartan/ja]] |
| | * [[telmisartan/ja]] |
| | * [[valsartan/ja]] |
| | * [[Fimasartan/ja]] |
| | 2004年、[[:en:BMJ|BMJ誌]]に、アンジオテンシン受容体拮抗薬が[[myocardial infarction/ja|心筋梗塞]]（心臓発作）のリスクを増加させる可能性があることを示唆する賛否両論の証拠が掲載された。この問題は2006年に[[:en:American Heart Association|米国心臓協会]]の医学雑誌で議論された。ARBが心筋梗塞を増加させる傾向があるかどうかについてはコンセンサスは得られていないが、ARBが心筋梗塞を減少させるという実質的なエビデンスもない。 |
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| | VALUE試験では、アンジオテンシンII受容体拮抗薬バルサルタンは[[amlodipine/ja|アムロジピン]]と比較して、事前に規定された副次的エンドポイントである心筋梗塞（致死的および非致死的）において統計学的に有意な19％の相対的増加（p=0.02）を示した。 |
| The CHARM-alternative trial showed a significant +52% (p=0.025) increase in myocardial infarction with [[candesartan]] (versus placebo) despite a reduction in blood pressure.
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| | CHARM-alternative試験では、[[candesartan/ja|カンデサルタン]]はプラセボと比較して、血圧が低下するにもかかわらず、心筋梗塞が52％（p=0.025）有意に増加した。 |
| As a consequence of AT1 blockade, ARBs increase angiotensin II levels several-fold above baseline by uncoupling a [[negative-feedback]] loop. Increased levels of circulating Angiotensin II result in unopposed stimulation of the AT2 receptors, which are, in addition upregulated. Recent data suggest that AT2 receptor stimulation may be less beneficial than previously proposed and may even be harmful under certain circumstances through mediation of growth promotion, fibrosis, and hypertrophy, as well as proatherogenic and proinflammatory effects.
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| | AT1遮断の結果として、ARBは[[negative-feedback/ja|ネガティブフィードバック]]ループを解除することにより、アンジオテンシンII濃度をベースラインより数倍上昇させる。循環中のアンジオテンシンIIレベルが上昇すると、AT2受容体の刺激に対抗できず、さらにAT2受容体の刺激も上昇する。最近のデータでは、AT2受容体への刺激は、成長促進、線維化、肥大、さらに動脈硬化促進作用や炎症促進作用を介して、以前提案されていたよりも有益ではなく、ある状況下では有害でさえある可能性が示唆されている。 |
| ARBs happens to be the favorable alternative to ACE inhibitors if the hypertensive patients with the heart failure type of reduced ejection fraction treated with ACEis was intolerant of cough, [[angioedema]] other than [[hyperkalemia]] or [[chronic kidney disease]].
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| | ACE阻害薬で治療を受けている駆出率低下型心不全の高血圧患者が、咳嗽、[[hyperkalemia/ja|高カリウム血症]]以外の[[angioedema/ja|血管浮腫]]、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]に耐えられない場合、ARBはACE阻害薬に代わる好ましい選択肢となる。 |
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