慢性腎臓病

慢性腎臓病
Other names	慢性腎臓病、腎不全、腎機能障害
慢性腎不全患者の腎臓のイラスト
Specialty	Nephrology/ja
Symptoms	初期：なし 後期：下肢腫脹、疲労感、嘔吐、食欲不振、錯乱
Complications	心臓病, 高血圧, anemia/ja
Duration	Long-term
Causes	糖尿病, high blood pressure/ja, glomerulonephritis/ja, polycystic kidney disease/ja
Diagnostic method	Blood tests/ja, urine tests/ja
Treatment	血圧や血糖値を管理し、コレステロールを下げる医薬品、腎代替療法、腎移植などがある。
Frequency	753 million (2016)
Deaths	1.2 million (2015)

慢性腎臓病（CKD）は腎臓病の一種であり、数ヶ月から数年かけて徐々に腎臓の機能が低下していく。初期には一般に症状は見られないが、後に脚のむくみ、疲労感、嘔吐、食欲不振、錯乱などの症状が現れることがある。合併症は腎臓のホルモン機能障害に関係することがあり、（時系列順に）高血圧（しばしばレニン-アンジオテンシン系の活性化に関係する）、骨疾患、貧血などがある。さらに、CKD患者は死亡や入院のリスクを高める心血管系疾患合併症を著しく増加させる。

慢性腎臓病の原因には、糖尿病、高血圧、糸球体腎炎、多発性嚢胞腎などがある。危険因子には慢性腎臓病の家族歴が含まれる。診断は、推定糸球体濾過量（eGFR）を測定する血液検査と、アルブミンを測定する尿検査によって行われる。腎超音波検査または腎生検を行って、根本的な原因を特定することもある。いくつかの重症度ベースの病期分類システムが使用されている。

リスクのある人はスクリーニングを受けることが推奨される。初期治療には、血圧、血糖、コレステロールを低下させる医薬品が含まれる。アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）は、腎疾患の進行を遅らせ、心臓病のリスクを低下させるため、一般に血圧コントロールの第一選択薬である。ループ利尿薬は、浮腫をコントロールし、必要に応じてさらに血圧を下げるために使用される。非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）は避けるべきである。その他の推奨される対策としては、活動的に過ごすこと、および塩分を控えた食事や適切な量のタンパク質摂取など、特定の食生活の改善が挙げられる。貧血や骨疾患の治療も必要となる。重症の場合は、血液透析、腹膜透析、または腎移植が必要である。

慢性腎臓病は、2016年に世界で7億5300万人（女性4億1700万人、男性3億3600万人）が罹患した。2015年には120万人が死亡し、1990年の40万9000人から増加した。最も多くの死亡に寄与している原因は高血圧で55万人、次いで糖尿病41万8000人、糸球体腎炎23万8000人である。

兆候と症状

慢性腎臓病患者の頭部に尿毒症霜ができる。

CKDは初期には症状がなく、通常、定期的なスクリーニング血液検査で血清クレアチニンの増加、または蛋白尿のいずれかによって発見される。腎機能が低下すると、さらに不快な症状が現れることがある：

• レニン・アンジオテンシン系を介して腎臓で作られる血管作動性ホルモンの産生と体液過多により血圧が上昇し、高血圧と心不全の発症リスクが高まる。CKD患者は一般集団よりもアテローム性動脈硬化症を発症しやすく、その結果として心血管疾患を発症する可能性が高いが、この影響は少なくとも部分的には尿毒症毒素によって媒介されている可能性がある。CKDと心血管疾患の両方を有する人の予後は、心血管疾患のみを有する人よりも有意に悪い。
• 尿素が蓄積し、アゾ血症、最終的には尿毒症（嗜眠から心膜炎、脳症に至る症状）に至る。尿素は全身濃度が高いため、エクリン汗中に高濃度で排泄され、汗が蒸発する際に皮膚上で結晶化する（「尿毒症性霜」）。
• カリウムが血液中に蓄積する（倦怠感や致死的な不整脈を含む様々な症状を伴う高カリウム血症）。高カリウム血症は通常、糸球体濾過量が20～25mL/分/1.73m²未満に低下するまで発症しない。CKDにおける高カリウム血症は、酸性血症（カリウムの細胞外移行を引き起こす）やインスリンの不足によって悪化する。
• |体液過多の症状は、軽度の浮腫から生命を脅かす肺水腫まで様々である。
• 高リン血症は、腎におけるリン酸排泄不良から生じ、血管石灰化を引き起こすことによって心血管リスクの増加に寄与する。循環中の線維芽細胞増殖因子23（FGF-23）濃度は、腎臓のリン酸排泄能が低下するにつれて徐々に上昇し、CKD患者では左室肥大と死亡率上昇の一因となる可能性がある。
• 低カルシウム血症は、1,25ジヒドロキシビタミンD₃の欠乏（高いFGF-23と腎量の減少によって引き起こされる）と副甲状腺ホルモンの作用に対する抵抗性から生じる。骨細胞は、酵素1-α-ヒドロキシラーゼ（25-ヒドロキシコレカルシフェロールの1,25-ジヒドロキシビタミンD₃への変換を担う）の強力な阻害因子であるFGF-23の産生増加を担っている。その後、これは二次性副甲状腺機能亢進症、腎性骨異栄養症、および心機能をさらに損なう血管石灰化へと進行する。極端な結果として、石灰沈着症というまれな病態が起こる。
• 1) カルシウム、リン（リン酸）、副甲状腺ホルモン、またはビタミンDの代謝に異常を引き起こ可能性のある、ミネラルおよび骨代謝の変化。2) 骨のターンオーバー、骨のミネラル化、体積、線成長、または強度の異常（腎性骨異栄養症）3）血管または他の軟部組織の石灰化。CKD-腎・骨障害は、不良な転帰と関連している。
• 代謝性アシドーシスは、近位尿細管の細胞から十分なアンモニアを生成する能力の低下から起こる可能性がある。
• 貧血は一般的であり、特に血液透析を必要とする患者に多い。原因は多因子性であるが、炎症の亢進、エリスロポエチンの減少、骨髄抑制につながる高尿酸血症などがある。低増殖性貧血は、腎臓によるエリスロポエチンの産生が不十分なために起こる。
• 後期には悪液質が発現し、意図しない体重減少、筋肉の衰弱、脱力感、食欲不振をきたすことがある。
• CKD患者における認知機能低下は、研究文献で明らかにされている新たな症状である。現在の研究では、CKD患者では認知機能の低下や認知症の可能性が35〜40％高いことが示唆されている。この関係は各患者のCKDの重症度に依存するが、新たな文献によると、CKDのすべての段階にある患者はこれらの認知問題を発症するリスクが高い。
• 性機能障害はCKD患者では男女ともに非常に一般的である。 男性の大部分は性衝動の減退、勃起が困難、オーガズムに達することが困難であり、その問題は加齢とともに悪化する。 ほとんどの女性は性的興奮に問題があり、月経痛やセックスの実行や楽しみの問題が一般的である。

原因

2015年現在、CKDの最も一般的な3つの原因は、頻度の高い順に糖尿病、高血圧、糸球体腎炎である。高血圧の成人の約5人に1人、糖尿病の成人の3人に1人がCKDである。 原因不明の場合は特発性と呼ばれる。

解剖学的部位別

• 血管疾患には、両側腎動脈狭窄症などの大血管疾患と、虚血性腎症、溶血性尿毒症症候群、血管炎などの小血管疾患がある。
• 糸球体疾患は多様なグループからなり、以下のように分類される：
  • 巣状分節性糸球体硬化症やIgA腎症（または腎炎）などの一次性糸球体疾患。
  • 糖尿病性腎症やループス腎炎などの二次性糸球体疾患。
• 尿細管間質性疾患には、薬物および毒物誘発性の慢性尿細管間質性腎炎、および逆流性腎症が含まれる。
• 両側の腎結石や前立腺の前立腺肥大症に代表される閉塞性腎症；まれに、腎臓に感染した蟯虫が閉塞性腎症を引き起こすことがある。

その他

• 多発性嚢胞腎や17q12微小欠失症候群などの遺伝性先天性疾患。
• メソアメリカ腎症は「農業腎症とも呼べる新しい腎臓病」である。中米の男性労働者の間で、主にエルサルバドルとニカラグアの低地のサトウキビ畑で、メソアメリカ腎症と呼ばれるCKDの新規症例が多く、今のところ原因不明であることが指摘されている。平均気温約36 °C（96 °F）の高温下での長時間の出来高払い労働による熱ストレスが疑われ、農業化学物質も同様である。

診断

CKDと重度の電解質不均衡のある人の12誘導心電図： 低カルシウム血症（1.6mmol/L）を伴う高カリウム血症（7.4mmol/L）である。T波がピークに達し、QT間隔が延長している

CKDの診断は、主に病歴、診察、および血清クレアチニン値の測定と組み合わせた尿検査に基づく（上記参照）。CKDと急性腎障害（AKI）の鑑別は、AKIが可逆的である可能性があるため重要である。CKDとAKIの鑑別に役立つ診断の手がかりの1つは、血清クレアチニンの急激な上昇（数日から数週間）とは対照的に、血清クレアチニンの緩やかな上昇（数ヵ月または数年間）である。多くのCKD患者では、以前に腎臓病を患っていたことや他の基礎疾患が既に知られている。原因不明のCKDも相当数存在する。

スクリーニング

CKDの症状も危険因子もない人のスクリーニングは推奨されない。スクリーニングを受けるべき人は、高血圧または心血管疾患の既往のある人、糖尿病または著しい肥満のある人、60歳以上の人、アフリカ系アメリカ人の祖先を持つ人、過去に腎臓病の既往のある人、透析を必要とする腎臓病を患った親族を持つ人などである。

スクリーニングには、血清クレアチニン値から推定GFR（eGFR）を算出すること、朝一番の尿検体で尿中アルブミン／クレアチニン比（ACR）を測定すること（これは尿中のアルブミンというタンパク質の量を反映する）、さらに尿潜血検査で血尿を調べることが含まれる。

GFRは血清クレアチニンから算出され、1/クレアチニンに比例する。クレアチニンが高いほどGFRは低くなる。GFRは腎機能の一側面、すなわち糸球体（ろ過装置）がどれだけ効率よく働いているかを反映している。正常なGFRは90～120ml/分である。クレアチニンの単位は国によって異なるが、糸球体は腎臓の質量の5％未満であるため、GFRは腎臓の健康と機能のすべての側面を示すわけではない。GFR値と、体液の状態、ヘモグロビン、カリウム、リン酸塩、副甲状腺ホルモンの値を含む臨床的評価とを組み合わせることで評価することができる。

超音波検査

腎臓超音波検査は、慢性腎臓病の診断および予後判定に有用である。基礎にある病理学的変化が糸球体硬化、尿細管萎縮、間質性線維症、炎症のいずれであっても、その結果、皮質のエコー源性が増大することが多い。腎臓のエコー源性は、肝臓または脾臓のエコー源性と関連しているはずである（図22および図23）。さらに、腎臓の大きさの減少や皮質の菲薄化もしばしば見られ、特に病気が進行すると顕著である（図24および図25）。しかし、腎臓の大きさは身長と相関があり、背の低い人は腎臓が小さい傾向がある。

• 
  糸球体腎炎による慢性腎疾患で、エコー源性の増大と皮質の厚さの減少がみられる。超音波画像上の腎臓の長さの測定値を'+'と破線で示す。
• 
  ネフローゼ症候群。皮質と髄質の境界のない高エコー腎。
• 
  慢性腎盂腎炎で、腎臓の大きさが縮小し、局所的に皮質が菲薄化している。超音波画像上の腎臓の長さの測定値を'+'と破線で示す。
• 
  慢性腎臓病末期で、エコーが亢進し、腎実質と腎洞の区別がなく、腎臓の大きさが縮小している。超音波画像上の腎臓の長さの測定値を'+'と破線で示す。

追加の画像診断

追加検査には核医学検査が含まれる。MAG3スキャンで血流を確認し、2つの腎臓の機能の違いを確認する。ジメルカプトコハク酸（DMSA）スキャンも腎臓の画像診断に使用される；MAG3およびDMSAの両方が放射性元素テクネチウム-99でキレート化されて使用される。

ステージ

慢性腎臓病 (CKD) ステージ - CKD G1-5 A1-3 glomerular filtration rate/ja (GFR) と albumin/creatinine ratio/ja (ACR)
				ACR
				A1	A2	A3
				正常～軽度増加	中程度の増加	著しく増加
				<30	30–300	>300
G F R
	G1	正常	≥ 90	腎臓に障害がある場合 1	1	2
	G2	軽度減少	60–89	腎臓に障害がある場合 1	1	2
	G3a	軽度から中等度の減少	45–59	1	2	3
	G3b	中等度から重度の減少	30–44	2	3	3
	G4	著しく減少	15–29	3	4+	4+
	G5	腎不全	<15	4+	4+	4+
1～4の数字は、進行のリスクとモニタリングの頻度（年何回）を示す。 腎臓病 世界的転帰の改善 - 慢性腎臓病の評価と管理に関するKDIGO 2012診療ガイドライン

糸球体濾過量（GFR）≧60mL/min/1.73m²は、腎臓に障害がなければ、慢性腎臓病でなくても正常とみなされる。

腎障害とは、血液検査、尿検査、画像検査で見られる障害の徴候で、アルブミン/クレアチニン比（ACR）≧30を含む。GFR<60mL/min/1.73m²が3ヶ月続く人はすべて慢性腎臓病と定義される。

尿中蛋白は、腎機能の悪化と心血管疾患の独立したマーカーとみなされている。それゆえ、英国のガイドラインでは、蛋白尿が顕著な場合、慢性腎臓病の病期に「P」の文字を付している。

1. ステージ1：機能がやや低下している；腎障害があり、GFRが正常または比較的高い（≧90mL/分/1.73m²）、アルブミン尿が持続している。腎障害とは、血液検査、尿検査、画像検査における異常を含む病理学的異常または障害のマーカーと定義される。
2. ステージ2：腎障害を伴う軽度のGFR低下（60～89mL/分/1.73m²）。腎障害とは、血液検査、尿検査、画像検査における異常を含む病理学的異常または障害のマーカーと定義される。
3. ステージ3：GFRが中等度に低下している（30～59mL/分/1.73m²）： 英国のガイドラインでは、スクリーニングと紹介の目的で、ステージ3A（GFR45-59）とステージ3B（GFR30-44）を区別している。
4. ステージ4：GFRの重度の低下（15-29mL/分/1.73m²）腎代替療法の準備。
5. ステージ5：確立した腎不全（GFR＜15mL/min/1.73m²）、恒久的な腎代替療法、または末期腎臓病。

"非透析依存性慢性腎臓病"（NDD-CKD）という用語は、腎代替療法（RRT、維持透析または腎移植を含む）として知られる腎不全の生命維持療法をまだ必要としない、確立したCKD患者の状態を包含するために使用される呼称である。2種類の腎代替療法（透析または移植）のいずれかを必要とするCKD患者の状態は、末期腎臓病（ESKD）と呼ばれる。したがって、ESKDの開始は実質的にNDD-CKDの不可逆的な終結である。 NDD-CKDとは、CKDの初期段階（ステージ1～4）の人の状態を指しているが、腎代替療法を開始していないCKDの進行期（ステージ5）の人もNDD-CKDと呼ばれる。

管理

他の危険因子のコントロールとは別に、治療の目標はCKDの進行を遅らせるか止めることである。血圧のコントロールと原疾患の治療が管理の大原則である。

血圧

アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）は、腎機能の低下を遅らせることが判明しているため、第一選択薬として推奨される。ARBはまた、CKD患者においてプラセボと比較した場合、心筋梗塞、脳卒中、心不全、心血管疾患による死亡などの主要な心血管イベントのリスクを低下させることが判明している。ACEIは、CKD患者における腎不全への進行およびあらゆる原因による死亡に対する予防において、ARBよりも優れている可能性がある。

その他の対策

• 高脂血症の積極的な治療が推奨される。
• 低タンパク低塩食は、CKDの進行を遅らせ、蛋白尿を減少させるだけでなく、進行したCKDの症状をコントロールし、透析開始を遅らせる。低タンパク、低酸味の食事は、CKD患者の腎臓へのダメージを防ぐのに役立つ。さらに、塩分の摂取をコントロールすることで、冠動脈性心疾患の発症率を低下させ、血圧を下げ、アルブミン尿を減少させることができる。
• 貧血-目標ヘモグロビン値は100-120g/Lが推奨される；ヘモグロビン値を正常範囲まで上げることは有益であるとは認められていない。
  • ガイドラインでは、エリスロポエチンによる治療の前に非経口鉄剤による治療を推奨している。
  • 進行した患者ではエリスロポエチンの補充がしばしば必要である。
  • アンドロゲンが貧血を改善するかどうかは不明である。
• カルシトリオールはビタミンD欠乏症と代謝性骨疾患のコントロールに推奨される。
• リン酸結合剤は、進行した慢性腎臓病で通常上昇する血清リン酸値をコントロールするために使用される。
• ホスホジエステラーゼ-5阻害剤と亜鉛は、男性の性機能障害を改善する可能性がある。

ライフスタイルへの介入

減量

肥満はCKDに悪影響を及ぼす可能性があり、健康的な体重の対照群と比較してESKDや腎不全への病勢進行のリスクを高め、進行した段階では腎移植の適格性を妨げる可能性もある。 例えば、高カロリーの高果糖飲料を摂取すると、「CKDを発症する可能性が60%高くなる」。

太り過ぎおよび肥満の成人における体重管理介入は、慢性腎臓病（あらゆるステージ）の安全性と有効性を評価するために研究されている。最近の網羅的なレビューでは、17の研究からのエビデンスを収集した。これらの研究では、ライフスタイル（食事、身体活動/運動、単独または組み合わせで使用される行動戦略）、薬理学的アプローチ（吸収の低減や食欲の抑制に使用されるもの）、および外科的介入が評価された。このレビューによれば、ライフスタイルの介入は、通常のケアや対照群と比較して、いくつかの健康上の利益を提供する可能性がある。具体的には、体重、低密度リポタンパク（LDL）コレステロール、および収縮期血圧（SBP）の改善が挙げられる。ただし、これらの利益が心血管イベントの減少、腎機能の向上、および死亡リスクの低減につながるかどうかは不確かである。これらの結論は非常に低い品質のエビデンスに基づいており、将来的にはより堅牢な研究が必要である。そのため、体重管理の介入は臨床状態、動機、および患者の希望に関する詳細な評価に基づいて個別化されるべきであると推奨されている。

食塩摂取量

食事からのナトリウム摂取量が多いと、高血圧や心血管疾患のリスクが高まる可能性がある。慢性腎臓病患者において、食品中の食塩制限の効果が検討されている。透析患者を含むあらゆる段階のCKD患者を対象とした対照試験の2021年コクランレビューでは、食塩摂取量の減少が収縮期および拡張期血圧の低下、ならびにアルブミン尿の低下に役立つという確実性の高いエビデンスが示された。しかし、突然のナトリウム制限により、めまいなどの血圧降下症状を経験する人もいるという中程度の確実性のエビデンスもあった。これが降圧医薬品に必要な投与量に影響するかどうかは不明である。細胞外液、浮腫、総体重減少に対する塩分制限の効果も不明であった。

オメガ3脂肪酸の補充

血液透析を必要とするCKD患者では、血液凝固による血管閉塞によって透析療法ができなくなる危険性がある。オメガ3脂肪酸は、血液凝固を抑えるエイコサノイド分子の産生に寄与する。しかし、2018年に行われたコクランレビューでは、オメガ3サプリメントがCKD患者の血管閉塞予防に何らかの影響を与えるという明確な証拠は見つからなかった。また、サプリメントは12ヵ月以内の入院や死亡を予防しないという中程度の確実性もあった。

タンパク質補給

経口タンパク質ベースの栄養補助食品の定期的な摂取により、CKD患者、特に血液透析を必要とする患者または栄養不良の患者において血清アルブミン値がわずかに上昇する可能性があるという中程度の確実性を有する証拠がある。前アルブミン値および中腕囲の測定値もまた、栄養補助食品の摂取後に増加する可能性があるが、証拠の確実性は低い。栄養状態のこれらの指標が改善する可能性はあるものの、蛋白質補給が生活の質、平均余命、炎症または体組成に影響を及ぼすかどうかは定かではない。

鉄分補給

静脈内(IV)鉄療法と経口鉄サプリメントを比較した対照試験のコクランレビューによると、鉄点滴治療を受けた人が目標ヘモグロビン値に達する可能性は1.71倍であったという確実性の低いエビデンスが得られた。全体として、ヘモグロビンは経口鉄サプリメントによる治療を受けた人よりも0.71g/dl高かった。血清フェリチンによって推定される肝臓の鉄貯蔵量も、静脈内鉄剤を投与された人の方が224.84 μg/L高かった。しかしながら、鉄の静脈内投与ではアレルギー反応が起こりやすいという確実性の低い証拠もあった。鉄剤投与の種類が心血管系を含むあらゆる原因による死亡リスクに影響するかどうか、また輸血や透析を必要とする人の数が変わるかどうかは不明であった。

睡眠

CKD患者は睡眠障害を経験するため、質の高い睡眠をとることができない。リラクゼーション法、運動、指圧、医薬品などいくつかの方法がある：

• 運動：運動が睡眠調節に有用であるという根拠は弱い。それにもかかわらず、運動はCKD患者の疲労や抑うつを減少させる可能性がある。
• 指圧：この手技が潜時や睡眠時間、疲労軽減に わずかに効果があることを示唆するエビデンスがある。しかし、これらの結果は、いくつかの論文の結論が多様であるため、信頼できるものではない。

これまでに研究されたすべての利用可能な選択肢にもかかわらず、睡眠障害の治療に有効なものはないという証拠が示されている。つまり、この種の人々の睡眠の質を向上させる最善の方法はどれなのか、結論づけることはできないのである。

eヘルス介入

現在、eヘルス介入が慢性腎臓病（CKD）患者の食事性ナトリウム摂取と水分管理を改善する可能性を示唆する証拠は限られている。この知見は、43件の研究の確実性の低い証拠に基づいている。したがって、CKD患者の健康に対するeHealthの影響を理解するためには、より大規模で質の高い調査研究が必要である。

腎臓専門医への紹介

腎臓専門医への紹介に関するガイドラインは国によって異なる。 腎臓専門医への紹介は、ステージ4のCKD（eGFR/1.73m²が30mL/分未満、または3mL/分/年以上減少している場合）までに必要であるというのが大方の意見である。

また、尿中アルブミン/クレアチニン比が30 mg/mmolを超える場合、血圧のコントロールが困難な場合、血尿やその他の所見から主に糸球体障害か、特異的な治療が可能な二次疾患が示唆される場合、より早い段階（例えばCKD3）で腎臓内科を紹介することも有用である。 早期に腎臓内科を紹介することの他の利点としては、腎代替療法や先制移植の選択肢に関する適切な教育、将来血液透析を選択する慢性腎臓病患者のタイムリーな検査と動静脈瘻の設置などがある。

腎代替療法

ステージ5のCKDでは、通常、透析または腎移植のいずれかの形で、腎代替療法が必要となる。

CKDでは多数の尿毒症性毒素が血液中に蓄積する。ESKD（CKD5とほぼ同義）を透析で治療しても、透析の効率がそれほど高くないため、毒素レベルは正常値には戻らない。同様に、腎移植後も、移植された腎臓が100％機能するとは限らないため、血中クレアチニン濃度は正常値には戻らない。もし機能すれば、クレアチニン値は正常値になることが多い。毒素は血清中で様々な細胞毒性活性を示し、分子量も様々で、他のタンパク質、主にアルブミンと結合しているものもある。尿毒症毒素は、水溶性の小溶質、分子量の中間の溶質、タンパク質と結合した溶質の3つのグループに分類される。高流量透析膜を用いた血液透析、長時間または頻回の治療、血液/透析液流量の増加により、水溶性の低分子量尿毒症毒素の除去は改善された。中分子量分子は、高流量透析膜、血液透析濾過、血液濾過を用いた血液透析でより効果的に除去される。しかし、従来の透析療法では、蛋白結合尿毒症毒素の除去には限界がある。

予後

CKDは心血管疾患のリスクを増加させ、CKD患者はしばしば高血中脂質などの心臓疾患の他の危険因子を有する。CKD患者の最も一般的な死因は、腎不全よりもむしろ心血管疾患である。

慢性腎臓病では、腎機能が低下するにつれて全死因死亡率（全体の死亡率）が悪化する。 慢性腎臓病における主な死因は、ステージ5への進行の有無にかかわらず、心血管疾患である。

腎代替療法は人々を無期限に維持し延命させることができるが、生活の質はマイナスの影響を受ける。腎移植は、ステージ5のCKD患者の生存率を他の選択肢と比較して増加させる。しかし、手術の合併症による短期死亡率の増加が伴う。移植はさておき、高強度の在宅血液透析は、従来の週3回の血液透析や腹膜透析と比較すると、生存率の改善と生活の質の向上に関連しているようである。

ESKDのある人は、がんのリスクが全体的に高い。このリスクは特に若年層で高く、加齢とともに徐々に減少する。診療Specialty (medicine)/ja｜診療科専門機関では、寿命が限られている人に定期的ながん検診を実施しないことを推奨している。なぜなら、そのような検査が結果の改善につながるというエビデンスが示されていないからである。

小児では、成長障害はCKDによる一般的な合併症である。CKDの子どもは、同じ年齢・性別の子どもの97％よりも身長が低くなる。この場合は、追加の栄養サポートや成長ホルモンなどの医薬品で治療できる。

透析を受けない場合の生存率

2022年のレビューでは、末期の慢性腎臓病に至った際に透析治療を断念した患者の生存率とQOLが調査された。 41の縦断的研究（コホート研究）、合計5.102人の患者が評価された。1研究あたりの患者の平均年齢は60～87歳であった。研究ごとの決定時の推定糸球体濾過量（eGFR）の平均は、7～19ml/分・1,73m²であった。

研究ごとの生存期間中央値は以下の通りであった：

• 全41研究 1-41ヵ月
• ヨーロッパ大陸の試験（11試験、1.021例）： 6～37ヵ月
• アジアの試験（7試験、1.147例）：7～41ヵ月： 7～41ヵ月
• 70～79歳（9試験、607例）： 7～41ヵ月
• 80歳以上（25研究、3.186人）：7～41ヵ月 1～37ヵ月

中央値が最も高かった3つの試験で、1試験あたりの生存期間が最も長かったのは82ヵ月、79ヵ月、75ヵ月であった。

8ヶ月から24ヶ月の観察期間中、精神的幸福度は改善し、身体的幸福度と生活の質は病気の後期までほぼ安定していた。

レビューの著者は次のような結論に達した： "我々の知見は、多くの進行したCKD患者にとって透析に代わる唯一の選択肢はノーケアか死であるという一般的な誤解を覆すものである"。

2021年のレビューでは、透析を受けた患者と受けなかった患者の生存期間とQOLを比較した25の研究が分析された。生存期間は一般的に透析を受けた方が長かったが、80歳以上や合併症を持つ高齢患者ではこの効果は不確実であった。QOLに関しては、透析を受けていない患者の方が優れているという傾向がみられた。

疫学

約10人に1人が慢性腎臓病である。カナダでは2008年に190万人から230万人がCKDであると推定された。1999年から2004年の間に、20歳以上の米国成人の16.8％がCKDに罹患したと推定される。2007年にはグレートブリテンおよび北アイルランドの人口の8.8％が症候性CKDであった。

慢性腎臓病は、1990年の40万9,000人から2013年には95万6,000人の死亡原因となっている。

原因不明の慢性腎臓病

慢性腎臓病の原因は不明な場合があり、原因不明の慢性腎臓病（CKDu）と呼ばれる。2020年当時、中米とメキシコのいくつかの地域では、糖尿病や高血圧では説明のつかない急速に進行する慢性腎臓病が数十年の間に劇的に増加しており、メソアメリカン腎症（MeN）と呼ばれるCKDuであった。2013年には、少なくとも20,000人の男性が20代や30代で早死にしたと推定され、2020年には年間40,000人になると推定されている。CKDによる死亡率が国の5倍という地域もある。MeNは主にサトウキビ労働に従事する男性に発症する。原因は不明だが、2020年の科学的調査により、高温下での重労働とCKDu発症との関連性が明らかになった。CKDuはスリランカの人々にも影響を及ぼしており、院内死亡原因の第8位となっている。

CKDuは1970年代にコスタリカのサトウキビ労働者の間で初めて記録されたが、1600年代にカリブ海にサトウキビ栽培が導入されて以来、プランテーションの労働者に影響を及ぼしていた可能性がある。植民地時代、砂糖プランテーションの奴隷の死亡記録は、他の労働に従事させられた奴隷よりもはるかに多かった。

人種

アフリカ人、ヒスパニック人、南アジア人、特にパキスタン、スリランカ、バングラデシュ、インド出身者はCKDを発症するリスクが高い。アフリカ人は高血圧に罹患している人が多いため、リスクが高い。一例として、アフリカ系アメリカ人のESKD症例の37％が高血圧に起因しているのに対し、白人では19％である。治療効果も人種によって異なる。降圧薬の投与は、白人では一般に病気の進行を止めるが、黒人では腎臓病の進行を遅らせる効果はほとんどなく、重炭酸塩療法などの追加治療が必要となることが多い。社会経済的地位の低さはCKD罹患者数に寄与しているが、環境因子をコントロールした場合、CKD罹患者数のアフリカ人と白人との差は依然として明らかである。

社会と文化

国際腎臓学会は腎臓病の専門家を代表する国際的な組織である。

米国

• 全米腎臓財団は、慢性腎臓病患者と腎臓病を治療する専門家を代表する全国組織である。
• 米国腎臓基金は、毎年透析を受ける5人に1人に治療関連の資金援助を提供する全国的な非営利団体である。
• 腎臓サポートネットワークは、CKDに罹患した人々に医療以外のサービスを提供する、患者中心の非営利組織である。
• 米国腎臓病患者協会は、CKDと透析を受けている人々の健康と福祉の向上に焦点を当てた非営利の患者中心のグループである。
• 腎臓内科医協会は、腎臓内科の専門家を代表する団体である。

イギリス

2020年には国民保健サービスに年間約15億ポンドの負担がかかると言われていた。

Kidney Care UKとUK National Kidney Federationは慢性腎臓病患者の代表である。腎臓協会は腎臓専門医を代表し、腎臓病の国家サービス枠組みと密接に連携している。

オーストラリア

Kidney Health Australia servesはオーストラリアでサービスを提供している。

他の動物

犬

犬のCKD罹患率は危険率1万頭当たり15.8例であった。CKDの死亡率は危険率1万犬年につき9.7人であった。（保険に加入しているスウェーデンの犬60万頭から算出した率である。）死亡率が最も高かった犬種は、バーニーズ・マウンテン・ドッグ、ミニチュア・シュナウザー、ボクサーであった。最も低い犬種はスウェーデンエルクハウンド、シベリアンハスキー、フィンランドスピッツであった。

猫

慢性腎臓病の猫は、通常腎臓で除去される老廃物が蓄積していることがある。無気力で、手入れが行き届かず、痩せているように見えることがあり、高血圧症になることもある。この病気は尿の適切な濃縮を妨げるため、猫の排尿量が多くなり、それを補うために水を多く飲むようになる。尿によって重要なタンパク質やビタミンが失われると、代謝異常や食欲不振を引き起こすことがある。血液中に酸が蓄積すると血液酸性化が起こり、貧血、歯茎がピンクや白っぽくなったり、無気力になったりする。

研究

現在、いくつかの化合物がCKDの治療薬として開発中である。 アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）であるオルメサルタン メドキソミル、低分子ヘパリンとデルマタン硫酸の混合物であるスロデキサイドなどである。

透析治療を定期的に受けている人々のうつ病、疼痛、睡眠障害、尿毒症性そう痒症を治療するための鍼治療の安全性と有効性を明らかにするためには、完全な報告のある偏りのない研究が必要である。

外部リンク

• Dialysis Complications of Chronic Renal Failure at eMedicine
• Chronic Renal Failure Information Archived 2013-03-15 at the Wayback Machine from Great Ormond Street Hospital
• [./Https://www.mybestpdf.com/world-diabetes-day-2022/ How to Prevent Chronic Kidney Disease n World Diabetes Day 2022]