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Angiotensin II receptor blocker/ja: Difference between revisions

Angiotensin II receptor blocker/ja
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実際、AT<sub>1</sub>遮断の結果として、ARBは[[negative-feedback/ja|負のフィードバック]]ループの結合を解除することにより、アンジオテンシンII濃度をベースラインより数倍上昇させる。循環中のアンジオテンシンII濃度が上昇すると、AT<sub>2</sub>受容体への刺激が阻害されなくなり、その結果、AT<sub>2</sub>受容体の発現も上昇する。しかしながら、最近のデータでは、AT<sub>2</sub>受容体刺激は以前提唱されていたよりも有益ではなく、成長促進、[[fibrosis/ja|線維化]]、[[hypertrophy/ja|肥大]]を媒介し、[[atherogenesis/ja|プロアテローム形成]]や[[proinflammatory/ja|炎症促進]]作用を誘発することにより、特定の状況下では有害でさえある可能性が示唆されている。
実際、AT<sub>1</sub>遮断の結果として、ARBは[[negative-feedback/ja|負のフィードバック]]ループの結合を解除することにより、アンジオテンシンII濃度をベースラインより数倍上昇させる。循環中のアンジオテンシンII濃度が上昇すると、AT<sub>2</sub>受容体への刺激が阻害されなくなり、その結果、AT<sub>2</sub>受容体の発現も上昇する。しかしながら、最近のデータでは、AT<sub>2</sub>受容体刺激は以前提唱されていたよりも有益ではなく、成長促進、[[fibrosis/ja|線維化]]、[[hypertrophy/ja|肥大]]を媒介し、[[atherogenesis/ja|プロアテローム形成]]や[[proinflammatory/ja|炎症促進]]作用を誘発することにより、特定の状況下では有害でさえある可能性が示唆されている。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===癌===
===Cancer===
2010年に発表された研究では、ランダム化比較試験のメタアナリシスにより、ARBは新規癌診断のリスクをわずかに増加させることが示唆された。データが限られているため、各薬物に関連するがんの正確なリスクについて結論を出すことはできない。これらの知見はさらなる調査を正当化するものである。 後に米国[[Food and Drug Administration/ja|食品医薬品局]]（FDA）が行った、ARBと他の治療法を比較した31のランダム化比較試験のメタアナリシスでは、ARBを投与された患者において、がんの罹患（新規）、がん関連死、乳がん、肺がん、前立腺がんのリスクが上昇したという証拠は認められなかった。2013年、100万人以上の[[:en:veterans|退役軍人]]の経験に関する[[:en:United States Department of Veterans Affairs|米国退役軍人省]]の[[comparative effectiveness research/ja|比較有効性調査]]では、[[lung cancer/ja|肺がん]]または[[prostate cancer/ja|前立腺がん]]のリスク増加は認められなかった。研究者らは次のように結論づけた： "米国退役軍人のこの大規模な全国コホートにおいて、ARBの新規使用者が非使用者に比べて肺癌のリスクが増加するという懸念を支持するエビデンスは認められなかった。我々の所見は、ARBの予防効果と一致していた。"
A study published in 2010 determined that "...meta-analysis of randomised controlled trials suggests that ARBs are associated with a modestly increased risk of new cancer diagnosis. Given the limited data, it is not possible to draw conclusions about the exact risk of cancer associated with each particular drug. These findings warrant further investigation."  A later meta-analysis by the U.S. [[Food and Drug Administration]] (FDA) of 31 randomized controlled trials comparing ARBs to other treatment found no evidence of an increased risk of incident (new) cancer, cancer-related death, breast cancer, lung cancer, or prostate cancer in patients receiving ARBs. In 2013, [[comparative effectiveness research]] from the [[United States Department of Veterans Affairs]] on the experience of more than a million [[veterans]] found no increased risks for either [[lung cancer]] or [[prostate cancer]]. The researchers concluded: "In this large nationwide cohort of United States Veterans, we found no evidence to support any concern of increased risk of lung cancer among new users of ARBs compared with nonusers. Our findings were consistent with a protective effect of ARBs."
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
2013年5月、食品医薬品局の上級規制官であるメディカルチームリーダー、トーマス・A・マーシニアックは、がんリスクの増加はないというFDAの公式結論に反して、入手可能なFDAのデータを患者ごとに検討した結果、ARB患者ではプラセボや他の薬物を服用している患者と比較して肺がんリスクが約24％増加するという結論に達したことを公に明らかにした。マーシニアックが行った批判の一つは、先のFDAのメタアナリシスでは肺[[carcinomas/ja|カルシノーマ]]を癌としてカウントしていないことであった。彼が調査した11の研究のうち10において、ARB群では対照群よりも肺癌症例が多かったとMarciniak氏は述べた。マーシニアクを含む薬物評価部門のチーフであるエリス・アンガーは、この苦情を "陽動"と呼び、インタビューで "われわれは国民に何か新しいことを言う理由はない"と述べたと引用されている。ウォール・ストリート・ジャーナル紙は、この論争に関する記事の中で、他の3人の医師にインタビューし、彼らの意見を聞いている。1人はARBが癌のリスクを増加させることは "間違いない"とし、1人は懸念しており、より多くのデータを見たいとし、3人目は関係がないか、検出が困難で低頻度の関係であると考えている。
In May 2013, a senior regulator at the Food & Drug Administration, Medical Team Leader Thomas A. Marciniak, revealed publicly that contrary to the FDA's official conclusion that there was no increased cancer risk, after a patient-by-patient examination of the available FDA data he had concluded that there was a lung-cancer risk increase of about 24% in ARB patients, compared with patients taking a placebo or other drugs. One of the criticisms Marciniak made was that the earlier FDA meta-analysis did not count lung [[carcinomas]] as cancers. In ten of the eleven studies he examined, Marciniak said that there were more lung cancer cases in the ARB group than the control group. Ellis Unger, chief of the drug-evaluation division that includes Marciniak, was quoted as calling the complaints a "diversion," and saying in an interview, "We have no reason to tell the public anything new." In an article about the dispute, the Wall Street Journal interviewed three other doctors to get their views; one had "no doubt" ARBs increased cancer risk, one was concerned and wanted to see more data, and the third thought there was either no relationship or a hard to detect, low-frequency relationship.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
148,334人の患者を含む2016年のメタアナリシスでは、ARBの使用に関連するがん発生率に有意差は認められなかった。
A 2016 meta-analysis including 148,334 patients found no significant differences in cancer incidence associated with ARB use.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===腎不全===
===Kidney failure===
ARBは、[[diabetes/ja|糖尿病]]や[[hypertension/ja|高血圧]]の既往があり、ARBを投与しない患者に対しては腎疾患の発症予防効果があるが、[[proteinuria/ja|蛋白尿]]や[[renal artery stenosis/ja|腎動脈狭窄]]、[[hypertensive nephrosclerosis/ja|高血圧性腎硬化症]]、[[heart failure/ja|心不全]]、[[polycystic kidney disease/ja|多発性嚢胞腎]]、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]、[[Fibrosis/ja#Heart|間質性線維症]]、[[focal segmental glomerulosclerosis/ja|巣状分節性糸球体硬化症]]、またはARBで治療されているが臨床的にまだ存在する[[hypertension/ja|高血圧症]]などの既往がある患者では、[[serum creatinine/ja|血清クレアチニン]]の上昇に伴う[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過量]]の減少など、[[kidney function/ja|腎機能]]を悪化させる可能性がある、腎臓への血管の異常な狭窄を引き起こし、臓器への酸素と栄養の供給を遮断するような状態である。
Although ARBs have protective effects against developing kidney diseases for patients with [[diabetes]] and previous [[hypertension]] without administration of ARBs, ARBs may worsen [[kidney function]]s such as reducing [[glomerular filtration rate]] associated with a rise of [[serum creatinine]] in patients with pre-existing [[proteinuria]], [[renal artery stenosis]], [[hypertensive nephrosclerosis]], [[heart failure]], [[polycystic kidney disease]], [[chronic kidney disease]], [[Fibrosis#Heart|interstitial fibrosis]], [[focal segmental glomerulosclerosis]], or any conditions such as ARBs-treated but still clinically present [[hypertension]] that lead to abnormal narrowing of blood vessels to the kidney that interrupts oxygen and nutrient supply to the organ.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 歴史 ==
==History==
{{Anchor|History}}
{{further|Discovery and development of angiotensin receptor blockers}}
{{main/ja|Discovery and development of angiotensin receptor blockers/ja}}
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 構造 ==
== Structure ==
{{Anchor|Structure}}
[[Losartan]], [[irbesartan]], [[olmesartan]], [[candesartan]], [[valsartan]], [[fimasartan]] include the [[tetrazole]] group (a ring with four nitrogen and one carbon). Losartan, irbesartan, olmesartan, candesartan, and [[telmisartan]] include one or two [[imidazole]] groups.
[[Losartan/ja|ロサルタン]]、[[irbesartan/ja|イルベサルタン]]、[[olmesartan/ja|オルメサルタン]]、[[candesartan/ja|カンデサルタン]]、[[valsartan/ja|バルサルタン]]、[[fimasartan/ja|フィマサルタン]]は[[tetrazole/ja|テトラゾール]]基（4つの窒素と1つの炭素を持つ環）を含む。ロサルタン、イルベサルタン、オルメサルタン、カンデサルタン、[[telmisartan/ja|テルミサルタン]]は、1つまたは2つの[[imidazole/ja|イミダゾール]]基を含む。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==作用機序==
==Mechanism of action==
{{Anchor|Mechanism of action}}
These substances are AT<sub>1</sub>-receptor antagonists; that is, they block the activation of [[Angiotensin receptor|angiotensin II AT<sub>1</sub> receptors]]. AT<sub>1</sub> receptors are found in [[smooth muscle]] cells of vessels, cortical cells of the [[adrenal gland]], and [[adrenaline|adrenergic]] nerve synapses. Blockage of AT<sub>1</sub> receptors directly causes [[vasodilation]], reduces secretion of [[vasopressin]], and reduces production and secretion of [[aldosterone]], among other actions. The combined effect reduces blood pressure.
これらの物質はAT<sub>1</sub>受容体拮抗薬である；すなわち、[[Angiotensin receptor/ja|アンジオテンシンⅡAT<sub>1</sub>受容体]]の活性化を阻害する。AT<sub>1</sub>受容体は、血管の[[smooth muscle/ja|平滑筋]]細胞、[[adrenal gland/ja|副腎]]の皮質細胞、および[[adrenaline/ja|副腎皮質]]神経シナプスに存在する。AT<sub>1</sub>受容体の遮断は、他の作用の中でも、直接的に[[vasodilation/ja|血管拡張]]を引き起こし、[[vasopressin/ja|バソプレシン]]の分泌を減少させ、[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の産生と分泌を減少させる。この複合作用により血圧が低下する。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
このクラスの各ARBの具体的な有効性は、3つの[[pharmacodynamic/ja|薬力学的]]（PD）と[[pharmacokinetic/ja|薬物動態学的]]（PK）パラメータの組み合わせに依存する。有効性には、有効なレベルでの3つの主要なPD/PK領域が必要である。3つの特性のパラメータを以下のような表にまとめ、重複を排除し、コンセンサス値を得る必要がある。
The specific efficacy of each ARB within this class depends upon a combination of three [[pharmacodynamic]] (PD) and [[pharmacokinetic]] (PK) parameters. Efficacy requires three key PD/PK areas at an effective level; the parameters of the three characteristics will need to be compiled into a table similar to one below, eliminating duplications and arriving at consensus values; the latter are at variance now.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===プレッサー阻害===
===Pressor inhibition===
[[trough level/ja|トラフレベル]]における[[pressor/ja|プレッサー]]抑制作用。これは、アンジオテンシンIIの血圧上昇（「プレッサー」）作用の遮断または阻害の程度に関係する。 しかし、プレッサー抑制は血圧降下（BP）効果の''それ自体''の指標ではない。 米国[[Food and Drug Administration/ja|食品医薬品局]]（FDA）の添付文書（PI）に記載されているARBの24時間目におけるこの作用の抑制率は以下の通りである：
[[Pressor]] inhibition at [[trough level]] {{emdash}} this relates to the degree of blockade or inhibition of the blood pressure-raising ("pressor") effect of angiotensin II.  However, pressor inhibition is not a measure of blood pressure-lowering (BP) efficacy ''per se''.  The rates as listed in the U.S. [[Food and Drug Administration]] (FDA) Package Inserts (PIs) for inhibition of this effect at the 24th hour for the ARBs are as follows:
* [[Valsartan/ja|バルサルタン]]{{snd}}80&nbsp;mgで30％
* [[Valsartan]]{{snd}} 30% at 80&nbsp;mg
* [[Telmisartan/ja|テルミサルタン]]{{snd}}80&nbsp;mgで40%
* [[Telmisartan]]{{snd}} 40% at 80&nbsp;mg
* [[Losartan/ja|ロサルタン]]{{snd}} 100&nbsp;mgで25～40%。100&nbsp;mgで25-40%
* [[Losartan]]{{snd}} 25–40% at 100&nbsp;mg
* [[Irbesartan/ja|イルベサルタン]]{{snd}}150&nbsp;mgで40%; 300&nbsp;mgで60
* [[Irbesartan]]{{snd}} 40% at 150&nbsp;mg; 60% 300&nbsp;mg
* [[Azilsartan/ja|アジルサルタン]]{{snd}}32&nbsp;mgで60%
* [[Azilsartan]]{{snd}} 60% at 32&nbsp;mg
* [[Olmesartan/ja|オルメサルタン]]{{snd}}20&nbsp;mgで61%; 40&nbsp;mgで74%
* [[Olmesartan]]{{snd}} 61% at 20&nbsp;mg; 74% at 40&nbsp;mg
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===AT<sub>1</sub>親和性 vs AT<sub>2</sub>親和性===
===AT<sub>1</sub> affinity vs AT<sub>2</sub>===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
特定のARBの結合親和性におけるAT<sub>1</sub>とAT<sub>2</sub>の比を以下に示す。しかし、AT<sub>1</sub>親和性対AT<sub>2</sub>親和性は血圧反応の指標としては意味がない。
The ratios of AT<sub>1</sub> to AT<sub>2</sub> in binding affinities of the specific ARBs are shown as follows. However, AT<sub>1</sub> affinity vs AT<sub>2</sub> is not a meaningful indicator of blood pressure response.
* [[Losartan/ja|ロサルタン]]{{snd}} 1000倍
* [[Losartan]]{{snd}} 1000-fold
* [[Telmisartan/ja|テルミサルタン]]{{snd}} 3000倍
* [[Telmisartan]]{{snd}} 3000-fold
* [[Irbesartan/ja|イルベサルタン]]{{snd}} 8500倍
* [[Irbesartan]]{{snd}} 8500-fold
* [[Candesartan/ja|カンデサルタン]]{{snd}} 10000倍以上
* [[Candesartan]]{{snd}} greater than 10000-fold
* [[Olmesartan/ja|オルメサルタン]]{{snd}} 12500倍
* [[Olmesartan]]{{snd}} 12500-fold
* [[Valsartan/ja|バルサルタン]]{{snd}} 30000倍
* [[Valsartan]]{{snd}} 30000-fold
* [[Saprisartan/ja|サプリサルタン]] – ???
* [[Saprisartan]] – ???
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===構成要素===
===Component===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
[[telmisartan/ja|テルミサルタン]]と[[eprosartan/ja|エプロサルタン]]を除くほぼすべてのARBは[[biphenyltetrazole moiety/ja|ビフェニルテトラゾール部位]]を含む。
Nearly all ARBs contain [[biphenyltetrazole moiety]] except [[telmisartan]] and [[eprosartan]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===有効成分===
===Active agent===
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
ロサルタンは[[heterocycle imidazole/ja|複素環イミダゾール]]を持つが、バルサルタンは非平面アシル化[[amino acid/ja|アミノ酸]]を持つ。
Losartan carries a [[heterocycle imidazole]] while valsartan carries a nonplanar acylated [[amino acid]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==薬物動態の比較==
==Pharmacokinetics comparison==
{{Anchor|Pharmacokinetics comparison}}
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+ Table 1: Comparison of ARB [[pharmacokinetics]]
|+ 表1: ARB[[pharmacokinetics/ja|薬物動態]]の比較
|-
|-
! Drug
! 薬剤
! Trade name
! 製品名
! [[Biological half-life]] [hrs]
! [[Biological half-life/ja|半減期]] [時間]
! [[Cmax_(pharmacology)|Peak plasma concentration [Tmax] ]]
! [[Cmax_(pharmacology)/ja|ピーク血漿中濃度[Tmax]]]
! [[Protein binding]] [%]
! [[Protein binding/ja|タンパク質結合率]] [%]
! [[Bioavailability]] [%]
! [[Bioavailability/ja|生物学的利用能]] [%]
! Renal/hepatic [[Clearance (medicine)|clearance]] [%]
! 腎／肝[[Clearance (medicine)/ja|クリアランス]] [%]
! Food effect
! 食べ物の影響
! Daily dosage [mg]
! 容量/日 [mg]
! [[Metabolism]]/[[Transport protein|transporter]]
! [[Metabolism/ja|代謝]]/[[Transport protein/ja|トランスポーター]]
|-
|-
| [[Losartan]]
| [[Losartan/ja|ロサルタン]]
| Cozaar
| Cozaar
| 2 h
| 2H
| 1 hr
| 1H
| 98.7%
| 98.7%
| 33%
| 33%
| 10/90%
| 10/90%
| Minimal
| ミネラル
| 50–100
| 50–100
| [[Sensitive substrates]]: [[CYP2C9]] and [[CYP3A4]]
| [[Sensitive substrates/ja|センシティブ基質]]: [[CYP2C9/ja|CYP2C9]]と[[CYP3A4/ja|CYP3A4]]
|-
|-
| [[Losartan#Pharmacokinetics|EXP 3174]] active metabolite of losartan
| [[Losartan/ja#Pharmacokinetics|EXP 3174]] ロサルタンの活性代謝物
| -
| -
| 6–9 hrs
| 6–9H
| 3–4 hrs after oral losartan administration
| ロサルタン経口投与3–4H後
| 99.8%
| 99.8%
| –
| –
Line 151: Line 122:
| –
| –
| –
| –
| AUC reduced by phenytoin and rifampin by 63% and 40% respectively; specific CYP450 isozymes are unknown
| AUCはフェニトインで63％、リファンピンで40％減少する；特定のCYP450アイソザイムは不明
|-
|-
| [[Candesartan]]
| [[Candesartan/ja|カンデサルタン]]
| Atacand
| Atacand
| 9
| 9
| 3–4 hrs
| 3–4H
| >99%
| >99%
| 15%
| 15%
Line 162: Line 133:
| No
| No
| 4–32
| 4–32
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
| [[Moderate sensitive substrate/ja|中程度のセンシティブ基質]]: [[CYP2C9/ja|CYP2C9]]
| [[Moderate sensitive substrate]]: [[CYP2C9]]
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
|-
|-
| [[Valsartan]]
| [[Valsartan/ja|バルサルタン]]
| Diovan
| Diovan
| 6
| 6
| 2–4 hrs
| 2–4H
| 95%
| 95%
| 25%
| 25%
Line 179: Line 146:
| Yes
| Yes
| 80–320
| 80–320
| Substrates: [[Multidrug resistance-associated protein 2|MRP2]] and [[OATP1B1|OATP1B1/SLCO1B1]]
| 基質: [[Multidrug resistance-associated protein 2/ja|MRP2]]と[[OATP1B1/ja|OATP1B1/SLCO1B1]]
|-
|-
| [[Irbesartan]]
| [[Irbesartan/ja|イルベサルタン]]
| Avapro
| Avapro
| 11–15
| 11–15
| 1.5–2 hrs
| 1.5–2H
| 90–95%
| 90–95%
| 70%
| 70%
Line 190: Line 157:
| No
| No
| 150–300
| 150–300
| Minor substrates of [[CYP2C9]]
| [[CYP2C9/ja|CYP2C9]]のマイナー基質
|-
|-
| [[Telmisartan]]
| [[Telmisartan/ja|テルミサルタン]]
| Micardis
| Micardis
| 24
| 24
| 0.5–1 hr
| 0.5–1H
| >99%
| >99%
| 42–58%
| 42–58%
Line 201: Line 168:
| No
| No
| 40–80
| 40–80
| None known; >97% via biliary excretion
| 不明; >97% 胆汁排泄
|-
|-
| [[Eprosartan]]
| [[Eprosartan/ja|エプロサルタン]]
| Teveten
| Teveten
| 5
| 5
| 1–2 hrs
| 1–2H
| 98%
| 98%
| 13%
| 13%
Line 212: Line 179:
| No
| No
| 400–800
| 400–800
| None known; >90% via renal and biliary excretion
| 不明; >90% 腎と胆汁排泄
|-
|-
| [[Olmesartan]]
| [[Olmesartan/ja|オルメサルタン]]
| Benicar/Olmetec
| Benicar/Olmetec
| 14–16
| 14–16
| 1–2 hrs
| 1–2H
| >99%
| >99%
| 29%
| 29%
Line 223: Line 190:
| No
| No
| 10–40
| 10–40
| Substrates of [[OATP1B1|OATP1B1/SLCO1B1]]
| [[OATP1B1/ja|OATP1B1/SLCO1B1]]の基質
|-
|-
| [[Azilsartan]]
| [[Azilsartan/jaZ|アジルサルタン]]
| Edarbi
| Edarbi
| 11
| 11
| 1.5–3 hrs
| 1.5–3H
| >99%
| >99%
| 60%
| 60%
Line 234: Line 201:
| No
| No
| 40–80
| 40–80
| Minor substrates of CYP2C9
| CYP2C9のマイナー基質
|-
|-
| [[Fimasartan]]
| [[Fimasartan/ja|フィマサルタン]]
| Kanarb
| Kanarb
| 7–11
| 7–11
| 0.5–3 hrs after dosing.
| 服用後0.5–3H
| >97%
| >97%
| 30–40%
| 30–40%
Line 245: Line 212:
| –
| –
| 30–120
| 30–120
| None known; primarily biliary excretion
| 不明; 主に胆汁性排泄
|-
|-
! Drug
! 薬剤
! Trade name
! 製品名
! [[Biological half-life]] [hrs]
! [[Biological half-life/ja|半減期]] [時間]
! [[Cmax_(pharmacology)|Peak plasma concentration [Tmax] ]]
! [[Cmax_(pharmacology)/ja|ピーク血漿中濃度[Tmax]]]
! [[Protein binding]] [%]
! [[Protein binding/ja|タンパク質結合率]] [%]
! [[Bioavailability]] [%]
! [[Bioavailability/ja|生物学的利用能]] [%]
! Renal/hepatic [[Clearance (medicine)|clearance]] [%]
! 腎／肝[[Clearance (medicine)/ja|クリアランス]] [%]
! Food effect
! 食べ物の影響
! Daily dosage [mg]
! 容量/日 [mg]
! [[Metabolism]]/[[Transport protein|transporter]]
! [[Metabolism/ja|代謝]]/[[Transport protein/ja|トランスポーター]]
|}
|}
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
{{further/ja|Discovery and development of angiotensin receptor blockers/ja}}
{{further|Discovery and development of angiotensin receptor blockers}}
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==研究==
==Research==
{{Anchor|Research}}
===Longevity===
===寿命===
Knockout of the Agtr1a gene that encodes AT<sub>1</sub> results in marked prolongation of the life-span of mice, by 26% compared to controls.  The likely mechanism is reduction of oxidative damage (especially to mitochondria) and overexpression of renal prosurvival genes. The ARBs seem to have the same effect.
AT<sub>1</sub>をコードするAgtr1a遺伝子をノックアウトすると、マウスの寿命は対照と比較して26％著しく延長する。 そのメカニズムとしては、酸化的損傷（特にミトコンドリア）の軽減と腎臓の生存促進遺伝子の過剰発現が考えられる。ARBにも同様の効果があるようだ。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===線維症の退縮===
===Fibrosis regression===
ロサルタンなどのARBは、筋肉、肝臓、心臓、腎臓の線維化を抑制または軽減することが示されている。
ARBs, such as losartan, have been shown to curb or reduce muscular, liver, cardiac, and kidney fibrosis.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===大動脈基部拡張の退縮===
===Dilated aortic root regression===
カンデサルタンとバルサルタンを用いた2003年の研究では、拡張した[[Ascending aorta/ja|大動脈起始部]]のサイズを退縮させる能力が示された。
A 2003 study using candesartan and valsartan demonstrated an ability to regress dilated [[Ascending aorta|aortic root]] size.
</div>


==不純物==
==不純物==
Retrieved from "https://wiki.tiffa.net/wiki/Angiotensin_II_receptor_blocker/ja"