Obesity/ja: Difference between revisions

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生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。

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弧状核には2つの異なる[[neuron/ja|ニューロン]]群が存在する。第一のグループは[[neuropeptide Y/ja|神経ペプチドY]]（NPY）と[[agouti-related peptide/ja|アグーチ関連ペプチド]]（AgRP）を共発現し、LHへの刺激性入力とVMHへの抑制性入力を持つ。第二のグループは[[pro-opiomelanocortin/ja|プロオピオメラノコルチン]]（POMC）と[[cocaine- and amphetamine-regulated transcript/ja|コカイン・アンフェタミン制御転写物]]（CART）を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持つ。その結果、NPY/AgRPニューロンは摂食を刺激し満腹感を抑制し、POMC/CARTニューロンは満腹感を刺激し摂食を抑制する。弧状核ニューロンの両グループは、レプチンによって部分的に制御されている。レプチンはNPY/AgRP群を抑制する一方、POMC/CART群を刺激する。したがって、レプチン欠乏症またはレプチン抵抗性のいずれかを介したレプチンシグナル伝達の欠乏は、摂食過多を引き起こし、遺伝性肥満や後天性肥満の一部を説明する可能性がある。

~~The arcuate nucleus contains two distinct groups of~~ [[neuron]]~~s. The first group coexpresses~~ [[neuropeptide Y]] ~~(NPY) and~~ [[agouti-related peptide]] ~~(AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses~~ [[pro-opiomelanocortin]] ~~(POMC) and~~ [[cocaine- and amphetamine-regulated transcript]] ~~(CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY~~/~~AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC~~/~~CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC~~/~~CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.~~

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 生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。
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+弧状核には2つの異なる[[neuron/ja|ニューロン]]群が存在する。第一のグループは[[neuropeptide Y/ja|神経ペプチドY]]（NPY）と[[agouti-related peptide/ja|アグーチ関連ペプチド]]（AgRP）を共発現し、LHへの刺激性入力とVMHへの抑制性入力を持つ。第二のグループは[[pro-opiomelanocortin/ja|プロオピオメラノコルチン]]（POMC）と[[cocaine- and amphetamine-regulated transcript/ja|コカイン・アンフェタミン制御転写物]]（CART）を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持つ。その結果、NPY/AgRPニューロンは摂食を刺激し満腹感を抑制し、POMC/CARTニューロンは満腹感を刺激し摂食を抑制する。弧状核ニューロンの両グループは、レプチンによって部分的に制御されている。レプチンはNPY/AgRP群を抑制する一方、POMC/CART群を刺激する。したがって、レプチン欠乏症またはレプチン抵抗性のいずれかを介したレプチンシグナル伝達の欠乏は、摂食過多を引き起こし、遺伝性肥満や後天性肥満の一部を説明する可能性がある。
-The arcuate nucleus contains two distinct groups of [[neuron]]s. The first group coexpresses [[neuropeptide Y]] (NPY) and [[agouti-related peptide]] (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses [[pro-opiomelanocortin]] (POMC) and [[cocaine- and amphetamine-regulated transcript]] (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.
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