Metabolic syndrome/ja: Difference between revisions

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メタボリックシンドロームは、[[chronic obstructive pulmonary disease/ja|慢性閉塞性肺疾患]]（COPD）患者の最大50％において併存している。

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==病態生理学==

==Pathophysiology==

~~It is common for there to be a development of~~ [[visceral fat]]~~, after which the~~ [[adipocyte]]~~s (fat cells) of the visceral fat increase~~ [[~~blood plasma~~|~~plasma~~]] ~~levels of~~ [[~~TNF-α~~]] ~~and alter levels of other substances (e.g.,~~ [[adiponectin]], [[resistin]]~~, and~~ [[PAI-1]]~~). TNF~~-~~α has been shown to cause the production of inflammatory~~ [[cytokine]]~~s and also possibly trigger cell signaling by interaction with a~~ [[TNF receptor superfamily|TNF-~~α receptor~~]] ~~that may lead to insulin resistance. An experiment with rats fed a diet with 33%~~ [[sucrose]] has been proposed as a model for the development of metabolic syndrome. The sucrose first elevated blood levels of triglycerides, which induced visceral fat and ultimately resulted in insulin resistance. The progression from visceral fat to increased TNF-α to insulin resistance has some parallels to human development of metabolic syndrome. The increase in adipose tissue also increases the number of immune cells, which play a role in inflammation. Chronic inflammation contributes to an increased risk of hypertension, atherosclerosis and diabetes.

[[visceral fat/ja|内臓脂肪]]の[[adipocyte/ja|脂肪細胞]]（脂肪細胞）が[[TNF-α/ja|TNF-α]]の[[blood plasma/ja|血漿]]レベルを上昇させ、他の物質（例えば、[[adiponectin/ja|アディポネクチン]]、[[resistin/ja|レジスチン]]、[[PAI-1/ja|PAI-1]]）のレベルを変化させる。TNF-αは炎症性[[cytokine/ja|サイトカイン]]の産生を引き起こし、またインスリン抵抗性につながる可能性のある[[TNF receptor superfamily/ja|TNF-α受容体]]との相互作用によって細胞シグナル伝達を引き起こす可能性があることが示されている。メタボリックシンドローム発症のモデルとして、33％の[[sucrose/ja|スクロース]]を加えた餌を与えたラットの実験が提案されている。ショ糖はまずトリグリセリドの血中濃度を上昇させ、内臓脂肪を誘発し、最終的にインスリン抵抗性をもたらした。内臓脂肪からTNF-αの増加、そしてインスリン抵抗性へと進行する様子は、ヒトのメタボリックシンドローム発症と類似している。脂肪組織の増加は、炎症に関与する免疫細胞の数も増加させる。慢性炎症は、高血圧、アテローム性動脈硬化症、糖尿病のリスク上昇の一因となる。

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 メタボリックシンドロームは、[[chronic obstructive pulmonary disease/ja|慢性閉塞性肺疾患]]（COPD）患者の最大50％において併存している。
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+==病態生理学==
-==Pathophysiology==
+{{Anchor|Pathophysiology}}
-It is common for there to be a development of [[visceral fat]], after which the [[adipocyte]]s (fat cells) of the visceral fat increase [[blood plasma|plasma]] levels of [[TNF-α]] and alter levels of other substances (e.g., [[adiponectin]], [[resistin]], and [[PAI-1]]). TNF-α has been shown to cause the production of inflammatory [[cytokine]]s and also possibly trigger cell signaling by interaction with a [[TNF receptor superfamily|TNF-α receptor]] that may lead to insulin resistance. An experiment with rats fed a diet with 33% [[sucrose]] has been proposed as a model for the development of metabolic syndrome. The sucrose first elevated blood levels of triglycerides, which induced visceral fat and ultimately resulted in insulin resistance. The progression from visceral fat to increased TNF-α to insulin resistance has some parallels to human development of metabolic syndrome. The increase in adipose tissue also increases the number of immune cells, which play a role in inflammation. Chronic inflammation contributes to an increased risk of hypertension, atherosclerosis and diabetes.
+[[visceral fat/ja|内臓脂肪]]の[[adipocyte/ja|脂肪細胞]]（脂肪細胞）が[[TNF-α/ja|TNF-α]]の[[blood plasma/ja|血漿]]レベルを上昇させ、他の物質（例えば、[[adiponectin/ja|アディポネクチン]]、[[resistin/ja|レジスチン]]、[[PAI-1/ja|PAI-1]]）のレベルを変化させる。TNF-αは炎症性[[cytokine/ja|サイトカイン]]の産生を引き起こし、またインスリン抵抗性につながる可能性のある[[TNF receptor superfamily/ja|TNF-α受容体]]との相互作用によって細胞シグナル伝達を引き起こす可能性があることが示されている。メタボリックシンドローム発症のモデルとして、33％の[[sucrose/ja|スクロース]]を加えた餌を与えたラットの実験が提案されている。ショ糖はまずトリグリセリドの血中濃度を上昇させ、内臓脂肪を誘発し、最終的にインスリン抵抗性をもたらした。内臓脂肪からTNF-αの増加、そしてインスリン抵抗性へと進行する様子は、ヒトのメタボリックシンドローム発症と類似している。脂肪組織の増加は、炎症に関与する免疫細胞の数も増加させる。慢性炎症は、高血圧、アテローム性動脈硬化症、糖尿病のリスク上昇の一因となる。
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