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Obesity/ja: Difference between revisions

Obesity/ja
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Created page with "生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの病態生理学メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によってレプチン遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンとグレリンは末梢で産生されるが、central nervous system/ja|中枢神経系..."
Created page with "いくつかの低カロリー食は効果的である。短期的には、低炭水化物食の方が低脂肪食よりも体重減少に良いと思われる。しかし、長期的には、すべてのタイプの低炭水化物食と低脂肪食が等しく有益であるように見える。さまざまな食事に関連する心臓病と糖尿病のリスクは同程度のようである。肥満者における地中..."
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生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。
生物学的レベルでは、肥満の発症と維持には多くの[[pathophysiology/ja|病態生理学]]メカニズムが関与している可能性がある。この研究分野は、1994年にJ.M.フリードマンの研究室によって[[leptin/ja|レプチン]]遺伝子が発見されるまで、ほとんど手がつけられていなかった。レプチンと[[ghrelin/ja|グレリン]]は末梢で産生されるが、[[central nervous system/ja|中枢神経系]]への作用を通して食欲をコントロールしている。特に、これらのホルモンや他の食欲関連ホルモンは、脳の[[hypothalamus/ja|視床下部]]という食物摂取とエネルギー消費の調節の中心的な部位に作用する。視床下部には、食欲を統合する役割に寄与するいくつかの回路があるが、[[melanocortin/ja|メラノコルチン]]経路が最もよく理解されている。この回路は、脳の摂食中枢である[[lateral hypothalamus/ja|外側視床下部]]（LH）と満腹中枢である[[ventromedial hypothalamus/ja|視床下部]]（VMH）への出力を持つ視床下部の領域、[[arcuate nucleus/ja|弧状核]]から始まる。


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弧状核には2つの異なる[[neuron/ja|ニューロン]]群が存在する。第一のグループは[[neuropeptide Y/ja|神経ペプチドY]]（NPY）と[[agouti-related peptide/ja|アグーチ関連ペプチド]]（AgRP）を共発現し、LHへの刺激性入力とVMHへの抑制性入力を持つ。第二のグループは[[pro-opiomelanocortin/ja|プロオピオメラノコルチン]]（POMC）と[[cocaine- and amphetamine-regulated transcript/ja|コカイン・アンフェタミン制御転写物]]（CART）を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持つ。その結果、NPY/AgRPニューロンは摂食を刺激し満腹感を抑制し、POMC/CARTニューロンは満腹感を刺激し摂食を抑制する。弧状核ニューロンの両グループは、レプチンによって部分的に制御されている。レプチンはNPY/AgRP群を抑制する一方、POMC/CART群を刺激する。したがって、レプチン欠乏症またはレプチン抵抗性のいずれかを介したレプチンシグナル伝達の欠乏は、摂食過多を引き起こし、遺伝性肥満や後天性肥満の一部を説明する可能性がある。
The arcuate nucleus contains two distinct groups of [[neuron]]s. The first group coexpresses [[neuropeptide Y]] (NPY) and [[agouti-related peptide]] (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses [[pro-opiomelanocortin]] (POMC) and [[cocaine- and amphetamine-regulated transcript]] (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==管理==
==Management==
{{Anchor|Management}}
{{Main|Management of obesity}}
{{Main/ja|Management of obesity/ja}}
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肥満の主な治療は、処方された[[Diet (nutrition)/ja|食事]]や[[physical exercise/ja|身体運動]]などの生活習慣への介入による[[weight loss/ja|減量]]である。どのような食事が長期的な体重減少をサポートするのかは不明であり、[[Calorie restriction/ja|低カロリー食]]の有効性については議論があるが、長期的にカロリー消費を減らしたり、身体運動を増やしたりするライフスタイルの変化も、時間の経過とともに体重の戻りは緩やかであるものの、ある程度の持続的な体重減少をもたらす傾向がある。[[:en:National Weight Control Registry|全米体重コントロール登録]]の参加者の87％が10年間10％の体重減少を維持することができたが、長期的な体重減少維持のための最も適切な食事療法はまだわかっていない。米国では、食事の変更と運動の両方を組み合わせた集中的な行動介入が推奨されている。[[Intermittent fasting/ja|間欠的絶食]]は、継続的なエネルギー制限と比較して、体重減少の追加的利益はない。減量を成功させるには、どのような食事療法を行うかよりも、アドヒアランスの方が重要である。
The main treatment for obesity consists of [[weight loss]] via lifestyle interventions, including prescribed [[Diet (nutrition)|diets]] and [[physical exercise]]. Although it is unclear what diets might support long-term weight loss, and although the effectiveness of [[Calorie restriction|low-calorie diets]] is debated, lifestyle changes that reduce calorie consumption or increase physical exercise over the long term also tend to produce some sustained weight loss, despite slow weight regain over time. Although 87% of participants in the [[National Weight Control Registry]] were able to maintain 10% body weight loss for 10 years, the most appropriate dietary approach for long term weight loss maintenance is still unknown. In the US, intensive behavioral interventions combining both dietary changes and exercise are recommended. [[Intermittent fasting]] has no additional benefit of weight loss compared to continuous energy restriction. Adherence is a more important factor in weight loss success than whatever kind of diet an individual undertakes.
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<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
いくつかの低カロリー食は効果的である。短期的には、[[Low-carbohydrate diet/ja|低炭水化物食]]の方が[[Low-fat diet/ja|低脂肪食]]よりも体重減少に良いと思われる。しかし、長期的には、すべてのタイプの低炭水化物食と低脂肪食が等しく有益であるように見える。さまざまな食事に関連する心臓病と糖尿病のリスクは同程度のようである。肥満者における地中海食の推進は、心臓病のリスクを低下させるかもしれない。[[sweet drink/ja|甘い飲み物]]の摂取量の減少も減量に関係している。生活様式の変更による長期的な体重減少維持の成功率は低く、2～20％である。食事および生活様式の変更は、[[pregnancy/ja|妊娠]]中の過度の体重増加を制限するのに有効であり、母子ともに転帰を改善する。肥満と心臓病の他の危険因子を併せ持つ人には、集中的な行動カウンセリングが推奨される。
Several hypo-caloric diets are effective. In the short-term [[Low-carbohydrate diet|low carbohydrate diets]] appear better than [[Low-fat diet|low fat diets]] for weight loss. In the long term, however, all types of low-carbohydrate and low-fat diets appear equally beneficial. Heart disease and diabetes risks associated with different diets appear to be similar. Promotion of the Mediterranean diets among the obese may lower the risk of heart disease. Decreased intake of [[sweet drink]]s is also related to weight-loss. Success rates of long-term weight loss maintenance with lifestyle changes are low, ranging from 2–20%. Dietary and lifestyle changes are effective in limiting excessive weight gain in [[pregnancy]] and improve outcomes for both the mother and the child. Intensive behavioral counseling is recommended in those who are both obese and have other risk factors for heart disease.
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=== 健康政策 ===
=== 健康政策 ===
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