Hypertension/ja: Difference between revisions

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[[pulse pressure/ja|脈圧]]（収縮期血圧と拡張期血圧の差）は、高血圧の高齢者ではしばしば上昇する。これは収縮期血圧が異常に高く、拡張期血圧が正常または低いことを意味し、[[isolated systolic hypertension/ja|孤立性収縮期高血圧]]と呼ばれる状態である。高血圧または孤立性収縮期高血圧の高齢者における高い脈圧は、一般的に加齢に伴い、高血圧によって悪化する可能性のある[[arterial stiffness/ja|動脈硬化]]の増加によって説明される。

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高血圧における末梢抵抗の上昇を説明するために、多くのメカニズムが提唱されてきた。多くのエビデンスは、腎臓の塩分と水分の処理の障害（特に腎内[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の異常）か、[[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]の異常のいずれかが関与している。これらの機序は相互に排他的ではなく、本態性高血圧のほとんどの症例では両者がある程度寄与していると考えられる。また、[[endothelial dysfunction/ja|内皮機能障害]]や血管の[[inflammation/ja|炎症]]も高血圧における末梢抵抗の増加や血管障害に関与している可能性が示唆されている。[[Interleukin 17/ja|インターロイキン17]]は，[[tumor necrosis factor alpha/ja|腫瘍壊死因子α]]，[[interleukin 1/ja|インターロイキン1]]，[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]，[[interleukin 8/ja|インターロイキン8]]など，高血圧に関与していると考えられている他のいくつかの[[cytokine/ja|サイトカイン|免疫系の化学シグナル]]の産生を増加させる役割を担っていることで注目を集めている。

Many mechanisms have been proposed to account for the rise in peripheral resistance in hypertension. Most evidence implicates either disturbances in the kidneys' salt and water handling (particularly abnormalities in the intrarenal [[renin–angiotensin system]]~~) or abnormalities of the~~ [[sympathetic nervous system]]~~. These mechanisms are not mutually exclusive and it is likely that both contribute to some extent in most cases of essential hypertension. It has also been suggested that~~ [[endothelial dysfunction]] ~~and vascular~~ [[inflammation]] ~~may also contribute to increased peripheral resistance and vascular damage in hypertension.~~ [[Interleukin 17~~]] has garnered interest for its role in increasing the production of several other [[cytokine~~|~~immune system chemical signals~~]] ~~thought to be involved in hypertension such as~~ [[tumor necrosis factor alpha]], [[interleukin 1]], [[interleukin 6]]~~, and~~ [[interleukin 8]].

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 [[pulse pressure/ja|脈圧]]（収縮期血圧と拡張期血圧の差）は、高血圧の高齢者ではしばしば上昇する。これは収縮期血圧が異常に高く、拡張期血圧が正常または低いことを意味し、[[isolated systolic hypertension/ja|孤立性収縮期高血圧]]と呼ばれる状態である。高血圧または孤立性収縮期高血圧の高齢者における高い脈圧は、一般的に加齢に伴い、高血圧によって悪化する可能性のある[[arterial stiffness/ja|動脈硬化]]の増加によって説明される。
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+高血圧における末梢抵抗の上昇を説明するために、多くのメカニズムが提唱されてきた。多くのエビデンスは、腎臓の塩分と水分の処理の障害（特に腎内[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の異常）か、[[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]の異常のいずれかが関与している。これらの機序は相互に排他的ではなく、本態性高血圧のほとんどの症例では両者がある程度寄与していると考えられる。また、[[endothelial dysfunction/ja|内皮機能障害]]や血管の[[inflammation/ja|炎症]]も高血圧における末梢抵抗の増加や血管障害に関与している可能性が示唆されている。[[Interleukin 17/ja|インターロイキン17]]は，[[tumor necrosis factor alpha/ja|腫瘍壊死因子α]]，[[interleukin 1/ja|インターロイキン1]]，[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]，[[interleukin 8/ja|インターロイキン8]]など，高血圧に関与していると考えられている他のいくつかの[[cytokine/ja|サイトカイン|免疫系の化学シグナル]]の産生を増加させる役割を担っていることで注目を集めている。
-Many mechanisms have been proposed to account for the rise in peripheral resistance in hypertension. Most evidence implicates either disturbances in the kidneys' salt and water handling (particularly abnormalities in the intrarenal [[renin–angiotensin system]]) or abnormalities of the [[sympathetic nervous system]]. These mechanisms are not mutually exclusive and it is likely that both contribute to some extent in most cases of essential hypertension. It has also been suggested that [[endothelial dysfunction]] and vascular [[inflammation]] may also contribute to increased peripheral resistance and vascular damage in hypertension. [[Interleukin 17]] has garnered interest for its role in increasing the production of several other [[cytokine|immune system chemical signals]] thought to be involved in hypertension such as [[tumor necrosis factor alpha]], [[interleukin 1]], [[interleukin 6]], and [[interleukin 8]].
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