Obesity/ja

肥満
最適、過体重、肥満を表すシルエットとウエスト周囲径の値
Specialty	内分泌学
Symptoms	Increased fat
Complications	Cardiovascular disease/ja, type 2 diabetes/ja, obstructive sleep apnea/ja, ある種のcancer/ja, osteoarthritis/ja, うつ病
Causes	エネルギー密度の高い食品の過剰摂取、座りがちな仕事とライフスタイル、運動不足、交通手段の変化、都市化、支援政策の欠如、健康的な食事へのアクセス不足、遺伝
Diagnostic method	BMI > 30 kg/m2
Prevention	社会の変化、食品業界の変化、健康的なライフスタイルへのアクセス、個人の選択
Treatment	食事療法、運動療法、薬物療法、手術
Prognosis	平均寿命が短くなる
Frequency	10億人以上 / 12.5% (2022)
Deaths	年間2.8百万人

肥満とは、過剰な体脂肪が健康に悪影響を及ぼす可能性があるほど蓄積している医学的状態であり、時に病気とみなされる。体重を身長の2乗で割った体格指数（BMI）が30 kg/m²を超えると肥満と分類され、25–30 kg/m²の範囲が過体重と定義される。一部の東アジア諸国では、より低い値を用いて肥満を計算している。肥満は身体障害の主な原因であり、特に心血管系疾患、2型糖尿病、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、ある種のがん、変形性関節症などさまざまな病気や状態と関連している。

肥満には個人的、社会経済的、環境的原因がある。知られている原因としては、食事、身体活動、自動化、都市化、遺伝的感受性、薬、精神障害、経済政策、内分泌障害、内分泌かく乱化学物質への暴露などがある。

常時、肥満者の大多数が減量を試み、成功することが多いが、減量を長期的に維持することはまれである。肥満を予防するための効果的で明確な、エビデンスに基づいた介入はない。肥満予防には、社会、地域社会、家族、個人レベルでの介入を含む複雑なアプローチが必要である。エクササイズと同様に食事の変更が、医療専門家によって推奨される主な治療法である。食事の質は、脂肪や糖分の多い食品などエネルギー密度の高い食品の摂取を減らし、食物繊維の摂取を増やすことで改善できる。薬物療法は、適切な食事療法とともに、食欲を減退させたり脂肪の吸収を減少させたりするために用いることができる。食事療法、運動療法、薬物療法が効果的でない場合は、胃バルーンや外科手術を行って胃の容積や腸の長さを減らし、早く満腹感を感じたり、食物からの栄養吸収能力を低下させたりすることがある。

肥満は世界的に予防可能な死因のトップであり、成人および小児の割合が増加している。2022年には、世界で10億人以上が肥満であり（成人8億7900万人、小児1億5900万人）、1990年に登録された成人の症例の2倍以上（小児の症例の4倍）であった。肥満は男性よりも女性に多い。今日、肥満は世界のほとんどの地域でスティグマである。逆に、過去も現在も、肥満を富と豊穣の象徴とみなして好意的にとらえている文化もある。世界保健機関、アメリカ、カナダ、日本、ポルトガル、ドイツ、欧州議会、医学会、例えばアメリカ医師会は肥満を病気として分類している。英国のように、そうでない国もある。

分類

詳細は「Classification of obesity/ja」を参照

カテゴリ	BMI (kg/m2)
アンダーウエイト	< 18.5
標準体重	18.5 – 24.9
オーバーウエイト	25.0 – 29.9
肥満 (クラス I)	30.0 – 34.9
肥満 (クラス II)	35.0 – 39.9
肥満 (クラス III)	≥ 40.0

BMI53 kg/m²の"超肥満"男性：体重182 kg (401 lb)、身長185 cm (6 ft 1 in)である。妊娠線と肥大した乳房を呈する。

肥満とは一般的に、健康に影響を及ぼす可能性のある体脂肪の実質的な蓄積として定義される。医療機関では、体格指数（BMI）、つまりキログラム単位の体重とメートル単位の身長の2乗の比率に基づいて、人々を肥満として分類する傾向がある。成人の場合、世界保健機関（WHO）はBMI 25以上を「過体重」、BMI 30以上を「肥満」と定義している。米国疾病管理予防センター（CDC）では、BMIをもとに肥満をさらに細分化しており、BMI30～35をクラス1肥満、35～40をクラス2肥満、40以上をクラス3肥満と呼んでいる。

子どもの場合、肥満の指標は身長と体重とともに年齢を考慮する。5～19歳の子どもについては、WHOはBMIが年齢の中央値を2標準偏差上回ることを肥満と定義している（5歳児のBMIは約18、19歳児は約30）。5歳未満の子どもの場合、WHOは身長の中央値より3標準偏差高い体重を肥満と定義している。

WHOの定義には、特定の団体によっていくつかの修正が加えられている。外科的な文献では、クラスⅡとⅢ、またはクラスⅢのみの肥満を、正確な値がまだ論争されているさらなるカテゴリーに分類している。

• BMIが35以上または40以上の場合は、高度肥満である。
• BMI≧35 kg/m²で、肥満に関連した健康状態を経験しているか、または≧40 kg/m²または≧45 kg/m²は病的肥満である。
• BMIが45以上または50 kg/m²以上は超肥満である。

アジア人集団は白人と比べてより低いBMI値で健康上の悪影響が現れるため、一部の国々では肥満の定義を見直しています。日本では肥満をBMI25kg/m²以上と定義し、中国ではBMI28kg/m²以上を肥満としている。

学者界で好まれている肥満の指標は体脂肪率（BF％）であり、体重に対する脂肪の総重量の割合である。女性は32％、男性は25％を超えると、一般的に肥満を示すと考えられている。

BMIは除脂肪体重、特に筋肉量の個人差を無視している。激しい肉体労働やスポーツに従事している人は、脂肪が少ないにもかかわらずBMI値が高いことがある。例えば、NFL選手の半数以上が「肥満」（BMI≧30）に分類され、BMIの指標によれば4人に1人が「極度の肥満」（BMI≧35）に分類される。しかし、彼らの平均体脂肪率は14％であり、健康的な範囲と考えられている。同様に、相撲力士はBMIでは「重度肥満」または「超重度肥満」に分類されるかもしれないが、代わりに体脂肪率を用いると多くの力士は肥満には分類されない（体脂肪率が25％未満である）。一部の力士は、非力士の比較群と比べて体脂肪がなく、除脂肪体重が多いためにBMI値が高いことが判明した。

健康への影響

肥満は、さまざまな代謝性疾患、心血管疾患、変形性関節症、アルツハイマー病、うつ病、およびある種のがんの発症リスクを高める。肥満の程度や併存疾患の有無にもよるが、肥満は推定2～20年の寿命短縮と関連している。高BMIは、食事や身体活動によって引き起こされる疾患のリスクの指標ではあるが、直接的な原因ではない。

死亡率

肥満は世界的に主要な予防可能な死因の一つである。死亡リスクは、非喫煙者ではBMI20～25kg/m²で最も低く、現在喫煙者ではBMI24～27kg/m²で最も低く、どちらかに変化するとリスクは増加する。これは少なくとも4大陸で当てはまるようである。他の研究によると、BMIおよびウエスト周囲径と死亡率との関連はU字型またはJ字型であるが、ウエスト-ヒップ比およびウエスト-身長比と死亡率との関連はよりポジティブである。アジア人では、健康への悪影響のリスクは22～25kg/m²の間で増加し始める。2021年、世界保健機関（WHO）は、肥満が毎年少なくとも280万人の死亡を引き起こすと推定した。平均して、肥満は平均余命を6～7年縮め、BMIが30～35 kg/m²では平均余命を2～4年縮め、重度の肥満（BMI ≥ 40 kg/m²）では平均余命を10年縮める。

罹患率

詳細は「肥満関連罹患率」を参照

肥満は多くの身体的・精神的疾患のリスクを高める。このような併存疾患は、メタボリックシンドロームに最もよく見られる： 2型糖尿病、高血圧、高コレステロール血症、高トリグリセリド血症が含まれる。RAK病院の研究によれば、肥満の人は長いCOVIDを発症するリスクが高い。CDCは、肥満がCOVID-19の重症化に対する唯一最強の危険因子であることを明らかにした。

合併症は、肥満が直接の原因であるか、あるいは食生活の乱れや座りがちな生活習慣など共通の原因を持つメカニズムを通じて間接的に関連している。肥満と特定の疾患との関連性の強さは様々である。最も強いもののひとつは2型糖尿病との関連である。過剰な体脂肪は、男性では糖尿病の症例の64％、女性では77％を引き起こしている。

健康への影響は大きく2つのカテゴリーに分類される：脂肪量の増加の影響に起因するもの（変形性関節症、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、社会的汚名など）と脂肪細胞の増加によるもの（糖尿病、がん、心血管系疾患、非アルコール性脂肪肝疾患）。体脂肪の増加はインスリンに対する身体の反応を変化させ、潜在的にインスリン抵抗性を引き起こす。脂肪の増加はまた、炎症性状態や血栓性状態を引き起こす。

医療分野	状態	医療分野	状態
循環器学	冠状動脈性心臓病： 狭心症や心筋梗塞 うっ血性心不全 高血圧 コレステロール値の異常 深部静脈血栓症と肺塞栓症	Dermatology/ja	Acanthosis nigricans/ja Lymphedema/ja Cellulitis/ja Hirsutism/ja Intertrigo/ja
内分泌学とreproductive medicine/ja	Diabetes mellitus/ja Polycystic ovarian syndrome/ja 生理障害 Infertility/ja 妊娠中の合併症 Birth defects/ja 子宮内胎児死亡	Gastroenterology/ja	Gastroesophageal reflux disease/ja 脂肪肝 Cholelithiasis/ja (胆石)
Neurology/ja	Stroke/ja Meralgia paresthetica/ja Migraines/ja Carpal tunnel syndrome/ja Dementia/ja Idiopathic intracranial hypertension/ja Multiple sclerosis/ja	Oncology/ja	食道 大腸 膵臓 胆嚢 子宮内膜 腎臓 Leukemia/ja Hepatocellular carcinoma/ja Malignant melanoma/ja
Psychiatry/ja	女性におけるうつ病 社会的スティグマティゼーション	Respirology/ja	閉塞性睡眠時無呼吸症候群 Obesity hypoventilation syndrome/ja Asthma/ja 全身麻酔中の合併症の増加 重症COVID-19のリスクが高まる
Rheumatology/jaとorthopedics/ja	Gout/ja 運動能力が低い Osteoarthritis/ja Low back pain/ja	Urology/jaとNephrology/ja	Erectile dysfunction/ja Urinary incontinence/ja Chronic renal failure/ja Hypogonadism/ja Buried penis/ja

健康の指標

詳細は「Metabolically healthy obesity/ja」を参照

新しい研究では、臨床医がより健康的な肥満者を特定する方法と、肥満者を一枚岩として扱わない方法に焦点が当てられている。肥満による医学的合併症を経験しない肥満者を（代謝的に）健康な肥満と呼ぶことがあるが、このグループが（特に高齢者において）どの程度存在するかについては論争がある。メタボ健常者とみなされる人の数は、使用される定義によって異なり、普遍的に受け入れられる定義はない。代謝異常が比較的少ない肥満者も多数存在し、医学的合併症のない肥満者も少数派である。米国臨床内分泌学会のガイドラインでは、2型糖尿病発症リスクの評価方法を検討する際に、肥満患者に対してリスク層別化を行うよう医師に呼びかけている。

2014年、BioSHaRE-EU（マギル大学保健センター研究所傘下のチームであるMaelstrom Researchがスポンサー）は、健康的肥満の定義を2つに分けた：

BioSHaRE 健康な肥満（HOP）プロジェクト基準（2014年）
患者は、肥満度が30以上であり、以下のすべてを満たしていなければならない：

	厳格でない	より厳格に
血圧は、医薬品の助けを借りずに次のように測定した。
全体 (mmHg)	≤ 140	≤ 130
Systolic/ja (mmHg)	N/A	≤ 85
Diastolic/ja (mmHg)	≤ 90	N/A
血糖値は、医薬品の助けを借りずに次のように測定した。
血糖値 (mmol/L)	≤ 7.0	≤ 6.1
トリグリセリドは、医薬品の助けを借りることなく、次のようにして測定した。
空腹時 (mmol/L)	≤ 1.7
非空腹時 (mmol/L)	≤ 2.1
高比重リポ蛋白は、医薬品の助けを借りずに以下のように測定した。
男性 (mmol/L)	> 1.03
女性 (mmol/L)	> 1.3
いかなる心血管系疾患の診断も受けていない。

BioSHaREは、この基準を設定するために、年齢とタバコの使用をコントロールし、両者が肥満に伴うメタボリックシンドロームにどのような影響を及ぼすかを研究した。メタボ健常肥満の定義には、BMIではなくウエスト周囲径に基づくものなど、他の定義も存在するが、これは特定の個人においては信頼性に欠ける。

肥満者における健康のもう一つの識別指標はカフ筋力であり、これは肥満者の体力と正の相関がある。一般的に身体組成は、代謝的に健康な肥満の存在を説明するのに役立つという仮説がある-代謝的に健康な肥満者は、メタボリックシンドロームの肥満者と同等の全体的な脂肪量を有するにもかかわらず、異所性脂肪（脂肪組織以外の組織に蓄積された脂肪）の量が少ないことがしばしば発見される。

生存のパラドックス

「Obesity paradox/ja」も参照

一般集団における肥満の健康への悪影響は、利用可能な研究エビデンスによって十分に裏付けられているが、特定のサブグループにおける健康転帰は、BMIが上昇すると改善するようであり、これは肥満生存パラドックスとして知られる現象である。このパラドックスは、1999年に血液透析を受けている過体重および肥満の人々において初めて報告され、その後、心不全および末梢動脈疾患（PAD）を有する人々においても見出されている。

心不全患者では、BMIが30.0から34.9の人は標準体重の人より死亡率が低かった。これは、病気が進行するにつれて体重が減少することが多いためと考えられている。他の心臓病でも同様の結果が得られている。クラスIの肥満で心臓病を持つ人は、心臓病を持つ標準体重の人よりも、さらなる心臓病の発生率は高くない。しかし、肥満の程度が高い人では、さらなる心血管イベントのリスクが増加する。心臓バイパス手術後でも、過体重や肥満では死亡率の増加はみられない。ある研究では、生存率の向上は、肥満の人が心臓イベント後に受ける治療がより積極的であることによって説明できるとしている。別の研究では、PAD患者の慢性閉塞性肺疾患（COPD）を考慮すると、肥満の利点はもはや存在しないことがわかった。

原因

肥満の「a calorie is a calorie」モデルは、ほとんどの肥満の原因として、過剰な食物エネルギー摂取と身体活動不足の組み合わせを仮定している。遺伝、医学的理由、精神疾患によるものは限られている。対照的に、社会レベルでの肥満率の増加は、簡単に手に入り、口にしやすい食事、増加した自動車への依存、機械化された製造業によるものと考えられている。

世界的な肥満率上昇の原因として、睡眠不足、内分泌攪乱物質、特定の薬物（非定型抗精神病薬など）の使用量の増加、周囲温度の上昇、人口動態の変化、初産婦の年齢上昇、タバコ喫煙率の低下、人口統計学的変化、初産婦の年齢上昇、環境からのエピジェネティックな調節異常の変化、同系交配による表現型変異の増加、ダイエットに対する社会的圧力などである。ある研究によると、これらのような要因は、過剰な食物エネルギー摂取や運動不足と同じくらい大きな役割を果たしている可能性がある。しかし、肥満の原因として提案されているものの影響の相対的な大きさは様々であり、確定的な見解を出すにはヒトを対象としたランダム化比較試験が必要であるため、不確かである。

内分泌学会によれば、「肥満は、単に過剰な体重の受動的蓄積から生じるのではなく、エネルギー恒常性システムの障害であることを示唆する証拠が増えている」という。

食事

Main article: Diet and obesity

1961

2001–03

1961年（左）と2001-2003年（右）の1人1日当たりの食事エネルギー利用可能量マップ 1人1日当たりのカロリー（1人1日当たりキロジュール）

  No data

  <1,600 (<6,700)

  1,600–1,800 (6,700–7,500)

  1,800–2,000 (7,500–8,400)

  2,000–2,200 (8,400–9,200)

  2,200–2,400 (9,200–10,000)

  2,400–2,600 (10,000–10,900)

  2,600–2,800 (10,900–11,700)

  2,800–3,000 (11,700–12,600)

  3,000–3,200 (12,600–13,400)

  3,200–3,400 (13,400–14,200)

  3,400–3,600 (14,200–15,100)

  >3,600 (>15,100)

1961年から2002年までの世界の一人当たり平均エネルギー消費量

口当たりのよい高カロリー食品（特に脂肪、砂糖、特定の動物性タンパク質）に対する過剰な食欲は、世界的な肥満を引き起こす主な要因と考えられているが、これはおそらく、食べたいという衝動に影響する神経伝達物質のバランスが崩れているためであろう。一人当たりの食事エネルギー供給量は、地域や国によって著しく異なる。また、時代とともに大きく変化している。1970年代初頭から1990年代後半にかけて、東欧を除く世界のすべての地域で、1人1日あたりに利用可能な平均食物エネルギー（買物量）は増加した。1996年には、米国が一人当たり3,654 calories (15,290 kJ)で最も利用可能量が多かった。2003年にはさらに増加し、3,754 calories (15,710 kJ)となった。1990年代後半には、ヨーロッパ人は1人当たり3,394 calories (14,200 kJ)、アジアの発展途上地域では1人当たり2,648 calories (11,080 kJ)、サハラ以南のアフリカでは1人当たり2,176 calories (9,100 kJ)であった。食品の総エネルギー消費量は肥満と関係があることがわかっている。

地域別成人人口における肥満の有病率（2000年～2016年）

食事ガイドラインが普及しても、過食や食生活の選択ミスの問題に対処することはほとんどできなかった。1971年から2000年にかけて、米国の肥満率は14.5％から30.9％に増加した。同じ期間に、食品の平均消費エネルギー量も増加している。女性の平均増加量は1日あたり335 calories (1,400 kJ)（1971年では1,542 calories (6,450 kJ)、2004年では1,877 calories (7,850 kJ)）であり、男性の平均増加量は1日あたり168 calories (700 kJ)（1971年では2,450 calories (10,300 kJ)、2004年では2,618 calories (10,950 kJ)）であった。この余分な食物エネルギーのほとんどは、脂肪消費よりもむしろ炭水化物消費の増加によるものである。これらの余分な炭水化物の主な供給源は、アメリカの若年成人の1日の食物エネルギーのほぼ25％を占めるようになった甘味飲料と、ポテトチップスである。清涼飲料水、果実飲料、アイスティーなどの甘味飲料の消費は、肥満率の上昇、メタボリックシンドロームや2型糖尿病のリスクの上昇に寄与していると考えられている。ビタミンD欠乏症は肥満に関連する疾患と関連している。

社会がエネルギー密度が高い、大盛り、ファーストフードの食事にますます依存するようになるにつれて、ファストフードの消費と肥満の関連性がより懸念されるようになる。米国では、1977年から1995年の間に、ファストフードの消費量は3倍になり、これらの食事からの食物エネルギー摂取量は4倍になった。

アメリカやヨーロッパにおける農業政策や技術は、食料価格の低下をもたらした。アメリカでは農業法案によるトウモロコシ、大豆、小麦、米への補助金によって、加工食品の主な供給源は果物や野菜に比べて安価になった。カロリー計算法や栄養成分表示は、食品のエネルギーがどれだけ消費されているかを意識するなど、より健康的な食品を選択するよう人々を誘導しようとするものである。

肥満の人は、標準体重の人に比べて、常に自分の食事消費量を過少に報告する。これは、熱量計室内で行われた人体実験と直接観察の両方によって裏付けられている。

Sedentary lifestyle

See also: Sedentary lifestyle and Exercise trends

A sedentary lifestyle may play a significant role in obesity. Worldwide there has been a large shift towards less physically demanding work, and currently at least 30% of the world's population gets insufficient exercise. This is primarily due to increasing use of mechanized transportation and a greater prevalence of labor-saving technology in the home. In children, there appear to be declines in levels of physical activity (with particularly strong declines in the amount of walking and physical education), likely due to safety concerns, changes in social interaction (such as fewer relationships with neighborhood children), and inadequate urban design (such as too few public spaces for safe physical activity). World trends in active leisure time physical activity are less clear. The World Health Organization indicates people worldwide are taking up less active recreational pursuits, while research from Finland found an increase and research from the United States found leisure-time physical activity has not changed significantly. Physical activity in children may not be a significant contributor.

In both children and adults, there is an association between television viewing time and the risk of obesity. Increased media exposure increases the rate of childhood obesity, with rates increasing proportionally to time spent watching television.

Genetics

Main article: Genetics of obesity

"La Monstrua Desnuda" (The Nude Monster), an 1680 painting by Juan Carreno de Miranda of a girl presumed to have Prader–Willi syndrome

Like many other medical conditions, obesity is the result of an interplay between genetic and environmental factors. Polymorphisms in various genes controlling appetite and metabolism predispose to obesity when sufficient food energy is present. As of 2006, more than 41 of these sites on the human genome have been linked to the development of obesity when a favorable environment is present. People with two copies of the FTO gene (fat mass and obesity associated gene) have been found on average to weigh 3–4 kg more and have a 1.67-fold greater risk of obesity compared with those without the risk allele. The differences in BMI between people that are due to genetics varies depending on the population examined from 6% to 85%.

Obesity is a major feature in several syndromes, such as Prader–Willi syndrome, Bardet–Biedl syndrome, Cohen syndrome, and MOMO syndrome. (The term "non-syndromic obesity" is sometimes used to exclude these conditions.) In people with early-onset severe obesity (defined by an onset before 10 years of age and body mass index over three standard deviations above normal), 7% harbor a single point DNA mutation.

Studies that have focused on inheritance patterns rather than on specific genes have found that 80% of the offspring of two obese parents were also obese, in contrast to less than 10% of the offspring of two parents who were of normal weight. Different people exposed to the same environment have different risks of obesity due to their underlying genetics.

The thrifty gene hypothesis postulates that, due to dietary scarcity during human evolution, people are prone to obesity. Their ability to take advantage of rare periods of abundance by storing energy as fat would be advantageous during times of varying food availability, and individuals with greater adipose reserves would be more likely to survive famine. This tendency to store fat, however, would be maladaptive in societies with stable food supplies. This theory has received various criticisms, and other evolutionarily-based theories such as the drifty gene hypothesis and the thrifty phenotype hypothesis have also been proposed.

Other illnesses

Certain physical and mental illnesses and the pharmaceutical substances used to treat them can increase risk of obesity. Medical illnesses that increase obesity risk include several rare genetic syndromes (listed above) as well as some congenital or acquired conditions: hypothyroidism, Cushing's syndrome, growth hormone deficiency, and some eating disorders such as binge eating disorder and night eating syndrome. However, obesity is not regarded as a psychiatric disorder, and therefore is not listed in the DSM-IVR as a psychiatric illness. The risk of overweight and obesity is higher in patients with psychiatric disorders than in persons without psychiatric disorders. Obesity and depression influence each other mutually, with obesity increasing the risk of clinical depression, and also depression leading to a higher chance of developing obesity.

Drug-induced obesity

Certain medications may cause weight gain or changes in body composition; these include insulin, sulfonylureas, thiazolidinediones, atypical antipsychotics, antidepressants, steroids, certain anticonvulsants (phenytoin and valproate), pizotifen, and some forms of hormonal contraception.

Social determinants

Main article: Social determinants of obesity

The disease scroll (Yamai no soshi, late 12th century) depicts a woman moneylender with obesity, considered a disease of the rich.

Obesity in developed countries is correlated with economic inequality.

While genetic influences are important to understanding obesity, they cannot completely explain the dramatic increase seen within specific countries or globally. Though it is accepted that energy consumption in excess of energy expenditure leads to increases in body weight on an individual basis, the cause of the shifts in these two factors on the societal scale is much debated. There are a number of theories as to the cause but most believe it is a combination of various factors.

The correlation between social class and BMI varies globally. Research in 1989 found that in developed countries women of a high social class were less likely to be obese. No significant differences were seen among men of different social classes. In the developing world, women, men, and children from high social classes had greater rates of obesity. In 2007 repeating the same research found the same relationships, but they were weaker. The decrease in strength of correlation was felt to be due to the effects of globalization. Among developed countries, levels of adult obesity, and percentage of teenage children who are overweight, are correlated with income inequality. A similar relationship is seen among US states: more adults, even in higher social classes, are obese in more unequal states.

Many explanations have been put forth for associations between BMI and social class. It is thought that in developed countries, the wealthy are able to afford more nutritious food, they are under greater social pressure to remain slim, and have more opportunities along with greater expectations for physical fitness. In undeveloped countries the ability to afford food, high energy expenditure with physical labor, and cultural values favoring a larger body size are believed to contribute to the observed patterns. Attitudes toward body weight held by people in one's life may also play a role in obesity. A correlation in BMI changes over time has been found among friends, siblings, and spouses. Stress and perceived low social status appear to increase risk of obesity.

Smoking has a significant effect on an individual's weight. Those who quit smoking gain an average of 4.4 kilograms (9.7 lb) for men and 5.0 kilograms (11.0 lb) for women over ten years. However, changing rates of smoking have had little effect on the overall rates of obesity.

In the United States, the number of children a person has is related to their risk of obesity. A woman's risk increases by 7% per child, while a man's risk increases by 4% per child. This could be partly explained by the fact that having dependent children decreases physical activity in Western parents.

In the developing world urbanization is playing a role in increasing rate of obesity. In China overall rates of obesity are below 5%; however, in some cities rates of obesity are greater than 20%. In part, this may be because of urban design issues (such as inadequate public spaces for physical activity). Time spent in motor vehicles, as opposed to active transportation options such as cycling or walking, is correlated with increased risk of obesity.

Malnutrition in early life is believed to play a role in the rising rates of obesity in the developing world. Endocrine changes that occur during periods of malnutrition may promote the storage of fat once more food energy becomes available.

Gut bacteria

See also: Infectobesity

The study of the effect of infectious agents on metabolism is still in its early stages. Gut flora has been shown to differ between lean and obese people. There is an indication that gut flora can affect the metabolic potential. This apparent alteration is believed to confer a greater capacity to harvest energy contributing to obesity. Whether these differences are the direct cause or the result of obesity has yet to be determined unequivocally. The use of antibiotics among children has also been associated with obesity later in life.

An association between viruses and obesity has been found in humans and several different animal species. The amount that these associations may have contributed to the rising rate of obesity is yet to be determined.

Other factors

Not getting enough sleep is also associated with obesity. Whether one causes the other is unclear. Even if short sleep does increase weight gain, it is unclear if this is to a meaningful degree or if increasing sleep would be of benefit.

Some have proposed that chemical compounds called "obesogens" may play a role in obesity.

Certain aspects of personality are associated with being obese. Loneliness, neuroticism, impulsivity, and sensitivity to reward are more common in people who are obese while conscientiousness and self-control are less common in people who are obese. Because most of the studies on this topic are questionnaire-based, it is possible that these findings overestimate the relationships between personality and obesity: people who are obese might be aware of the social stigma of obesity and their questionnaire responses might be biased accordingly. Similarly, the personalities of people who are obese as children might be influenced by obesity stigma, rather than these personality factors acting as risk factors for obesity.

In relation to globalization, it is known that trade liberalization is linked to obesity; research, based on data from 175 countries during 1975-2016, showed that obesity prevalence was positively correlated with trade openness, and the correlation was stronger in developing countries.

Pathophysiology

Main article: Pathophysiology of obesity

A comparison of a mouse unable to produce leptin thus resulting in obesity (left) and a normal mouse (right)

Two distinct but related processes are considered to be involved in the development of obesity: sustained positive energy balance (energy intake exceeding energy expenditure) and the resetting of the body weight "set point" at an increased value. The second process explains why finding effective obesity treatments has been difficult. While the underlying biology of this process still remains uncertain, research is beginning to clarify the mechanisms.

At a biological level, there are many possible pathophysiological mechanisms involved in the development and maintenance of obesity. This field of research had been almost unapproached until the leptin gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory. While leptin and ghrelin are produced peripherally, they control appetite through their actions on the central nervous system. In particular, they and other appetite-related hormones act on the hypothalamus, a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure. There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite, the melanocortin pathway being the most well understood. The circuit begins with an area of the hypothalamus, the arcuate nucleus, that has outputs to the lateral hypothalamus (LH) and ventromedial hypothalamus (VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.

The arcuate nucleus contains two distinct groups of neurons. The first group coexpresses neuropeptide Y (NPY) and agouti-related peptide (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses pro-opiomelanocortin (POMC) and cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.

Management

Main article: Management of obesity

The main treatment for obesity consists of weight loss via lifestyle interventions, including prescribed diets and physical exercise. Although it is unclear what diets might support long-term weight loss, and although the effectiveness of low-calorie diets is debated, lifestyle changes that reduce calorie consumption or increase physical exercise over the long term also tend to produce some sustained weight loss, despite slow weight regain over time. Although 87% of participants in the National Weight Control Registry were able to maintain 10% body weight loss for 10 years, the most appropriate dietary approach for long term weight loss maintenance is still unknown. In the US, intensive behavioral interventions combining both dietary changes and exercise are recommended. Intermittent fasting has no additional benefit of weight loss compared to continuous energy restriction. Adherence is a more important factor in weight loss success than whatever kind of diet an individual undertakes.

Several hypo-caloric diets are effective. In the short-term low carbohydrate diets appear better than low fat diets for weight loss. In the long term, however, all types of low-carbohydrate and low-fat diets appear equally beneficial. Heart disease and diabetes risks associated with different diets appear to be similar. Promotion of the Mediterranean diets among the obese may lower the risk of heart disease. Decreased intake of sweet drinks is also related to weight-loss. Success rates of long-term weight loss maintenance with lifestyle changes are low, ranging from 2–20%. Dietary and lifestyle changes are effective in limiting excessive weight gain in pregnancy and improve outcomes for both the mother and the child. Intensive behavioral counseling is recommended in those who are both obese and have other risk factors for heart disease.

Health policy

Prevalence of obesity in the adult population, top countries (2016)

Prevalence of obesity in the adult population in 2016

Obesity is a complex public health and policy problem because of its prevalence, costs, and health effects. As such, managing it requires changes in the wider societal context and effort by communities, local authorities, and governments. Public health efforts seek to understand and correct the environmental factors responsible for the increasing prevalence of obesity in the population. Solutions look at changing the factors that cause excess food energy consumption and inhibit physical activity. Efforts include federally reimbursed meal programs in schools, limiting direct junk food marketing to children, and decreasing access to sugar-sweetened beverages in schools. The World Health Organization recommends the taxing of sugary drinks. When constructing urban environments, efforts have been made to increase access to parks and to develop pedestrian routes.

Mass media campaigns seem to have limited effectiveness in changing behaviors that influence obesity, but may increase knowledge and awareness regarding physical activity and diet, which might lead to changes in the long term. Campaigns might also be able to reduce the amount of time spent sitting or lying down and positively affect the intention to be active physically. Nutritional labelling with energy information on menus might be able to help reducing energy intake while dining in restaurants. Some call for policy against ultra-processed foods.

Medical interventions

Medication

Main article: Anti-obesity medication

Since the introduction of medicines for the management of obesity in the 1930s, many compounds have been tried. Most of them reduce body weight by small amounts, and several of them are no longer marketed for obesity because of their side effects. Out of 25 anti-obesity medications withdrawn from the market between 1964 and 2009, 23 acted by altering the functions of chemical neurotransmitters in the brain. The most common side effects of these drugs that led to withdrawals were mental disturbances, cardiac side effects, and drug abuse or drug dependence. Deaths were reportedly associated with seven products.

Five medications beneficial for long-term use are: orlistat, lorcaserin, liraglutide, phentermine–topiramate, and naltrexone–bupropion. They result in weight loss after one year ranged from 3.0 to 6.7 kg (6.6-14.8 lbs) over placebo. Orlistat, liraglutide, and naltrexone–bupropion are available in both the United States and Europe, phentermine–topiramate is available only in the United States. European regulatory authorities rejected lorcaserin and phentermine-topiramate, in part because of associations of heart valve problems with lorcaserin and more general heart and blood vessel problems with phentermine–topiramate. Lorcaserin was available in the United States and then removed from the market in 2020 due to its association with cancer. Orlistat use is associated with high rates of gastrointestinal side effects and concerns have been raised about negative effects on the kidneys. There is no information on how these drugs affect longer-term complications of obesity such as cardiovascular disease or death; however, liraglutide, when used for type 2 diabetes, does reduce cardiovascular events.

In 2019 a systematic review compared the effects on weight of various doses of fluoxetine (60 mg/d, 40 mg/d, 20 mg/d, 10 mg/d) in obese adults. When compared to placebo, all dosages of fluoxetine appeared to contribute to weight loss but lead to increased risk of experiencing side effects such as dizziness, drowsiness, fatigue, insomnia and nausea during period of treatment. However, these conclusions were from low certainty evidence. When comparing, in the same review, the effects of fluoxetine on weight of obese adults, to other anti-obesity agents, omega-3 gel and not receiving a treatment, the authors could not reach conclusive results due to poor quality of evidence.

Among antipsychotic drugs for treating schizophrenia clozapine is the most effective, but it also has the highest risk of causing the metabolic syndrome, of which obesity is the main feature. For people who gain weight because of clozapine, taking metformin may reportedly improve three of the five components of the metabolic syndrome: waist circumference, fasting glucose, and fasting triglycerides.

Surgery

The most effective treatment for obesity is bariatric surgery. The types of procedures include laparoscopic adjustable gastric banding, Roux-en-Y gastric bypass, vertical-sleeve gastrectomy, and biliopancreatic diversion. Surgery for severe obesity is associated with long-term weight loss, improvement in obesity-related conditions, and decreased overall mortality; however, improved metabolic health results from the weight loss, not the surgery. One study found a weight loss of between 14% and 25% (depending on the type of procedure performed) at 10 years, and a 29% reduction in all cause mortality when compared to standard weight loss measures. Complications occur in about 17% of cases and reoperation is needed in 7% of cases.

Epidemiology

Main article: Epidemiology of obesity

Share of adults with BMIs > 30 (2016)

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In earlier historical periods obesity was rare and achievable only by a small elite, although already recognised as a problem for health. But as prosperity increased in the Early Modern period, it affected increasingly larger groups of the population. Prior to the 1970s, obesity was a relatively rare condition even in the wealthiest of nations, and when it did exist it tended to occur among the wealthy. Then, a confluence of events started to change the human condition. The average BMI of populations in first-world countries started to increase, and consequently there was a rapid increase in the proportion of people overweight and obese.

In 1997, the WHO formally recognized obesity as a global epidemic. As of 2008, the WHO estimates that at least 500 million adults (greater than 10%) are obese, with higher rates among women than men. The global prevalence of obesity more than doubled between 1980 and 2014. In 2014, more than 600 million adults were obese, equal to about 13 percent of the world's adult population. The percentage of adults affected in the United States as of 2015–2016 is about 39.6% overall (37.9% of males and 41.1% of females). In 2000, the World Health Organization (WHO) stated that overweight and obesity were replacing more traditional public health concerns such as undernutrition and infectious diseases as one of the most significant cause of poor health.

The rate of obesity also increases with age at least up to 50 or 60 years old and severe obesity in the United States, Australia, and Canada is increasing faster than the overall rate of obesity. The OECD has projected an increase in obesity rates until at least 2030, especially in the United States, Mexico and England with rates reaching 47%, 39% and 35%, respectively.

Once considered a problem only of high-income countries, obesity rates are rising worldwide and affecting both the developed and developing world. These increases have been felt most dramatically in urban settings.

Sex- and gender-based differences also influence the prevalence of obesity. Globally there are more obese women than men, but the numbers differ depending on how obesity is measured.

歴史

Etymology

Obesity is from the Latin obesitas, which means "stout, fat, or plump". Ēsus is the past participle of edere (to eat), with ob (over) added to it. The Oxford English Dictionary documents its first usage in 1611 by Randle Cotgrave.

Historical attitudes

During the Middle Ages and the Renaissance The Tuscan General Alessandro del Borro, attributed to Charles Mellin, 1645

Venus of Willendorf created 24,000–22,000 BC

Ancient Greek medicine recognizes obesity as a medical disorder and records that the Ancient Egyptians saw it in the same way. Hippocrates wrote that "Corpulence is not only a disease itself, but the harbinger of others". The Indian surgeon Sushruta (6th century BCE) related obesity to diabetes and heart disorders. He recommended physical work to help cure it and its side effects. For most of human history, mankind struggled with food scarcity. Obesity has thus historically been viewed as a sign of wealth and prosperity. It was common among high officials in Ancient East Asian civilizations. In the 17th century, English medical author Tobias Venner is credited with being one of the first to refer to the term as a societal disease in a published English language book.

With the onset of the Industrial Revolution, it was realized that the military and economic might of nations were dependent on both the body size and strength of their soldiers and workers. Increasing the average body mass index from what is now considered underweight to what is now the normal range played a significant role in the development of industrialized societies. Height and weight thus both increased through the 19th century in the developed world. During the 20th century, as populations reached their genetic potential for height, weight began increasing much more than height, resulting in obesity. In the 1950s, increasing wealth in the developed world decreased child mortality, but as body weight increased, heart and kidney disease became more common. During this time period, insurance companies realized the connection between weight and life expectancy and increased premiums for the obese.

Many cultures throughout history have viewed obesity as the result of a character flaw. The obesus or fat character in Ancient Greek comedy was a glutton and figure of mockery. During Christian times, food was viewed as a gateway to the sins of sloth and lust. In modern Western culture, excess weight is often regarded as unattractive, and obesity is commonly associated with various negative stereotypes. People of all ages can face social stigmatization and may be targeted by bullies or shunned by their peers.

Public perceptions in Western society regarding healthy body weight differ from those regarding the weight that is considered ideal – and both have changed since the beginning of the 20th century. The weight that is viewed as an ideal has become lower since the 1920s. This is illustrated by the fact that the average height of Miss America pageant winners increased by 2% from 1922 to 1999, while their average weight decreased by 12%. On the other hand, people's views concerning healthy weight have changed in the opposite direction. In Britain, the weight at which people considered themselves to be overweight was significantly higher in 2007 than in 1999. These changes are believed to be due to increasing rates of adiposity leading to increased acceptance of extra body fat as being normal.

Obesity is still seen as a sign of wealth and well-being in many parts of Africa. This has become particularly common since the HIV epidemic began.

芸術

20,000～35,000年前の人体の最初の彫刻表現は、肥満した女性を描いている。このヴィーナスの彫刻を、豊穣を強調する傾向のためとする人もいれば、当時の人々の「太りやすさ」を表していると感じる人もいる。しかし、ギリシア・ローマ美術には豊満さが見られない。この傾向は、キリスト教ヨーロッパの歴史の大半を通じて続き、社会経済的地位の低い人々だけが肥満として描かれた。

ルネサンス期には、イギリスのヘンリー8世やアレッサンドロ・ダル・ボッロの肖像画に見られるように、上流階級の一部が大柄であることを誇示し始めた。ルーベンス（1577年-1640年）は定期的に大柄な女性を描いており、そこからルーベネスクという言葉が生まれた。しかし、これらの女性たちは、豊穣と関係のある「砂時計」の形を維持していた。19世紀、西洋世界では肥満に対する見方が変わった。何世紀にもわたって肥満が富と社会的地位の代名詞とされてきた後、スリムであることが望ましい標準とみなされるようになった。1819年の版画「The Belle Alliance, or the Female Reformers of Blackburn!!!」で、画家George CruikshankはBlackburnの女性改革者たちの活動を批判し、彼女たちを女性らしくないと描く手段として太り方を用いた。

社会と文化

経済的影響

健康への影響に加え、肥満は雇用の不利やビジネスコストの増加など、多くの問題を引き起こす。こうした影響は、個人、企業、政府など、社会のあらゆるレベルで感じられる。

2005年、米国における肥満に起因する医療費は推定1,902億ドル（全医療費の20.6％）、カナダにおける肥満のコストは1997年に推定20億カナダドル（総医療費の2.4％）であった。2005年のオーストラリアにおける過体重と肥満の年間直接費用は合計210億豪ドルであった。また、過体重・肥満のオーストラリア人は、356億豪ドルの政府補助金を受け取っている。ダイエット製品への年間支出額の推定範囲は、米国だけで400億ドルから1,000億ドルである。

ランセット誌 2019年の肥満に関する委員会は、WHOたばこ規制枠組条約をモデルとして、肥満と栄養不足に対処することを各国に約束し、政策立案から食品業界を明確に除外した世界的な条約を求めた。彼らは、肥満の世界的なコストは年間2兆ドル、世界GDPの約2.8％と見積もっている。

肥満予防プログラムは、肥満に関連した病気の治療費を削減することが分かっている。しかし、長生きすればするほど医療費は増える。したがって研究者たちは、肥満を減らすことは国民の健康を改善するかもしれないが、医療費全体の支出を減らす可能性は低いと結論づけている。食習慣や消費習慣を抑制し、経済的負担を相殺する努力として、砂糖入り飲料税のような罪税が世界的に特定の国で実施されている。

サービスでは、かなり幅の広い椅子など、特殊な設備で肥満の人に対応している。

肥満は社会的汚名を着せられ、雇用面でも不利になる。標準体重の労働者と比較すると、肥満の労働者は平均して欠勤率が高く、障害休暇を多く取るため、雇用者のコストが増加し、生産性が低下する。デューク大学の従業員を調査した研究によると、BMIが40 kg/m²を超える人は、BMIが18.5-24.9 kg/m²の人に比べて、2倍の労災請求を行った。また、労働損失日数も12倍以上であった。このグループで最も多かった怪我は転倒と持ち上げによるもので、下肢、手首または手、背中に影響を及ぼしていた。アラバマ州職員保険委員会は、肥満の労働者に対し、減量と健康改善のための措置を講じない限り、本来無料であるはずの健康保険料を月25ドル徴収する計画を承認し、物議を醸している。この措置は2010年1月から開始され、BMIが35 kg/m²を超え、1年経っても健康状態の改善が見られない州職員に適用される。

肥満の人は採用されにくく、昇進しにくいという調査結果もある。また、肥満の人は肥満でない人に比べて、同等の仕事をした場合の給与が低く、肥満の女性は平均で6％、肥満の男性は3％低い。

航空業界、医療業界、食品業界など、特定の業界には特別な懸念がある。肥満率の上昇により、航空会社は燃料費の上昇と座席幅を広げる圧力に直面している。2000年には、肥満の乗客の体重増加により、航空会社は2億7500万米ドルの損失を被った。医療業界は、特別なリフト装置や肥満救急車など、重度の肥満患者を扱うための特別な設備に投資しなければならなくなった。レストランは、肥満の原因を作ったとする訴訟により、コストが増大している。2005年、アメリカ議会は肥満に関する食品業界への民事訴訟を防ぐための法案を審議したが、法制化には至らなかった。

2013年にアメリカ医師会が肥満を慢性疾患に分類したことで、健康保険会社が肥満の治療やカウンセリング、手術の費用を負担する可能性が高まり、脂肪治療薬や遺伝子治療法の研究開発費も、保険会社がその費用を補助することでより手頃な価格になると考えられている。ただし、AMAの分類には法的拘束力はないため、医療保険会社には治療や処置の保険適用を拒否する権利が残っている。

2014年、欧州司法裁判所は、病的肥満は障害であるとの判決を下した。同裁判所は、従業員の肥満が「他の労働者と対等な立場での職業生活への完全かつ効果的な参加」を妨げる場合、それは障害とみなされ、そのような理由で解雇することは差別的であるとした。

低所得国では、肥満は富のシグナルとなりうる。2023年の実験的研究によると、ウガンダでは肥満の人ほどクレジットを利用しやすいことがわかった。

サイズの受容

「Fat acceptance movement/ja」、「Social stigma of obesity/ja」、「Health at Every Size/ja」、および「Fat fetishism/ja」も参照

アメリカ大統領のウィリアム・ハワード・タフトは、太っているとよく揶揄された。

ドイツの政治家リカルダ・ラングは、インターネット上で脂肪を辱める行為の被害者である。

脂肪受容運動の主な目的は、太りすぎや肥満の人に対する差別を減らすことである。しかし、この運動の中には、肥満と健康上の悪い結果との間に確立された関係に異議を唱えようとするものもある。

肥満の容認を推進する団体は数多く存在する。それらは20世紀後半にその存在感を増してきた。米国を拠点とする全米ファット・アクセプタンス推進協会 (NAAFA)は1969年に結成され、サイズ差別をなくすことを目的とした公民権団体であると自称している。

国際サイズ受容協会（ISAA）は1997年に設立された非政府組織（NGO）である。よりグローバルな方向性を持ち、サイズ受容を促進し、体重による差別をなくすことを使命としている。これらの団体はしばしば、アメリカの障害者自立支援法（ADA）の下で肥満を障害として認めるよう主張している。しかし、アメリカの法制度は、この差別禁止法を肥満にまで拡大するメリットを、潜在的な公衆衛生上のコストが上回ると判断している。

業界による研究への影響

2015年、ニューヨーク・タイムズ紙は、2014年に設立された非営利団体グローバル・エネルギー・バランス・ネットワークに関する記事を掲載した。この団体は、肥満を回避し、健康であるためには、摂取カロリーを減らすことよりも、運動を増やすことに重点を置くべきだと提唱している。この団体はコカ・コーラ社から少なくとも150万ドルの資金提供を受けて設立され、同社は2008年以来、設立者の2人の科学者グレゴリー・A・ハンドとスティーブン・ブレアに400万ドルの研究資金を提供している。

報告書

多くの団体が肥満に関する報告書を発表している。1998年、「成人の過体重および肥満の同定、評価、治療に関する臨床ガイドライン」と題する米国初の連邦ガイドラインが発表された： "The Evidence Report"と題された。2006年、カナダ肥満ネットワーク（現在は肥満カナダとして知られる）は、"成人および小児の肥満の管理と予防に関するカナダの臨床実践ガイドライン（CPG）"を発表した。これは、成人および小児の過体重と肥満の管理と予防に対処するための包括的なエビデンスに基づくガイドラインである。

2004年、イギリスの王立医師会、公衆衛生学部、王立小児科・小児保健大学は、報告書「Storing up Problems」を発表し、イギリスにおける肥満問題の深刻化を強調した。同年、英国下院健康特別委員会は、肥満が英国の健康と社会に与える影響と、この問題に対する可能なアプローチについて、「これまでで最も包括的な調査[...]」を発表した。2006年、National Institute for Health and Clinical Excellence|NICEは、肥満の診断と管理に関するガイドラインを発表し、地方議会のような非医療機関への政策的影響についても言及した。2007年にデレク・ワンレスがキングス・ファンドのために作成した報告書は、さらなる対策を講じない限り、肥満は国民保健サービスを財政的に衰弱させる可能性があると警告した。2022年、国立医療介護研究機構（NIHR）は、肥満を減らすために地方自治体ができることに関する研究の包括的なレビューを発表した。

肥満政策アクション（OPA）の枠組みでは、対策を「上流」政策、「中流」政策、「下流」政策に分けている。上流の政策は社会を変えることに関係し、中流の政策は個人レベルで肥満の原因と考えられる行動を変えようとするもので、下流の政策は現在肥満の人を治療するものである。

小児肥満

詳細は「Childhood obesity/ja」を参照

健康なBMIの範囲は、子供の年齢と性別によって異なる。小児および青年の肥満は、BMIが95パーセンタイルパーセンタイル以上と定義される。これらのパーセンタイルが基づく基準データは1963年から1994年までのものであるため、最近の肥満率の増加の影響は受けていない。小児肥満は21世紀に入って流行の兆しを見せており、先進国でも発展途上国でも肥満率が上昇している。カナダの男児の肥満率は、1980年代の11％から1990年代には30％以上に増加し、同じ期間にブラジルの子供たちの肥満率は4％から14％に増加した。イギリスでは、1989年と比較して2005年には60％も肥満の子供が増えている。アメリカでは、太りすぎと肥満の子供の割合は2008年には16％に増加し、それ以前の30年間で300％増加した。

成人の肥満と同様、小児肥満の増加にも多くの要因がある。食生活の変化と運動量の減少が、最近の子どもの肥満率増加の2大原因と考えられている。また、子どもへの不健康な食品の広告も、子どもの消費量を増加させるため、寄与している。生後6ヵ月間の抗生物質は、7～12歳時の体重超過と関連している。小児期の肥満はしばしば成人期まで持続し、多くの慢性疾患と関連するため、肥満の子どもはしばしば高血圧、糖尿病、高脂血症、脂肪肝疾患の検査を受ける。

小児に使用される治療法は、主に生活習慣への介入と行動テクニックであるが、小児の活動性を高める努力はほとんど成功していない。米国では、この年齢層に使用する薬剤はFDAに承認されていない。プライマリケアにおける短時間の体重管理介入（例えば、医師またはナースプラクティショナーによる）は、小児の過体重または肥満の減少においてわずかなプラスの効果しかない。食事と身体活動の変更を含む多成分の行動変容介入は、6～11歳の小児において短期的にBMIを低下させる可能性があるが、有益性は小さく、エビデンスの質も低い。

その他の動物

詳細は「Obesity in pets/ja」を参照

ペットの肥満は多くの国で見られる。アメリカでは、犬の23～41％が太りすぎで、約5.1％が肥満である。猫の肥満率は6.4％とやや高い。オーストラリアでは、獣医学的環境における犬の肥満率は7.6％であることが判明している。犬の肥満リスクは飼い主が肥満であるかどうかに関係しているが、猫と飼い主の間には同様の相関関係はない。

こちらも参照

• Portal-visceral hypothesis/ja
• Anti-Obesity Day/ja

さらに読む

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• "Obesity 2015". The Lancet. 2015. Series from the Lancet journals
• Jebb S, Wells J (2005). "Measuring body composition in adults and children". In Kopelman PG, Caterson ID, Stock MJ, Dietz WH (eds.). Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children. Blackwell Publishing. pp. 12–28. ISBN 978-1-4051-1672-5.
• National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) (1998). Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF). International Medical Publishing, Inc. ISBN 978-1-58808-002-8.
• "Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Retrieved 8 April 2009.
• World Health Organization (WHO) (2000). Technical report series 894: Obesity: Preventing and managing the global epidemic (PDF). Geneva: World Health Organization. ISBN 978-92-4-120894-9. Archived from the original (PDF) on 1 May 2015. Retrieved 10 May 2006.

外部リンク

• Quotations related to Obesity at Wikiquote
• WHO fact sheet on obesity and overweight