Insulin resistance/ja: Difference between revisions

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[[adipose tissue/ja|脂肪組織]]におけるインスリン抵抗性は、循環脂質の取り込みを減少させ、貯蔵[[triglyceride/ja|トリグリセリド]]の[[hydrolysis/ja|加水分解]]を増加させる。これは[[blood plasma/ja|血漿]]中の遊離[[fatty acid/ja|脂肪酸]]の上昇につながり、インスリン抵抗性をさらに悪化させる。インスリンは[[fat cells/ja|脂肪細胞]]へのエネルギー貯蔵のための主要なホルモンシグナルであり、脂肪細胞は肝および骨格筋抵抗性に直面してもその感受性を保持する傾向があるため、インスリン抵抗性は新たな脂肪組織の形成を刺激し、体重増加を加速させる。

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インスリン抵抗性の状態では、[[pancreas/ja|膵臓]]の[[beta cell/ja|β細胞]]がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために[[hyperinsulinemia/ja|高血中インスリン]]（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、[[Pancreatic beta cell function/ja|β細胞機能]]が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。

~~In states of insulin resistance,~~ [[~~beta cell~~]]~~s in the~~ [[~~pancreas~~]] ~~increase their production of insulin. This causes~~ [[hyperinsulinemia|~~high blood insulin~~]] ~~(hyperinsulinemia) to compensate for the high blood glucose. During this compensated phase of insulin resistance,~~ [[Pancreatic beta cell function|~~beta cell function~~]] is upregulated, insulin levels are higher, and blood glucose levels are still maintained. If compensatory insulin secretion fails, then either fasting (impaired fasting glucose) or postprandial (impaired glucose tolerance) glucose concentrations increase. Eventually, type 2 diabetes occurs when glucose levels become higher as the resistance increases and compensatory insulin secretion fails. The inability of the β-cells to produce sufficient insulin in a condition of hyperglycemia is what characterizes the transition from insulin resistance to type 2 diabetes.

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 [[adipose tissue/ja|脂肪組織]]におけるインスリン抵抗性は、循環脂質の取り込みを減少させ、貯蔵[[triglyceride/ja|トリグリセリド]]の[[hydrolysis/ja|加水分解]]を増加させる。これは[[blood plasma/ja|血漿]]中の遊離[[fatty acid/ja|脂肪酸]]の上昇につながり、インスリン抵抗性をさらに悪化させる。インスリンは[[fat cells/ja|脂肪細胞]]へのエネルギー貯蔵のための主要なホルモンシグナルであり、脂肪細胞は肝および骨格筋抵抗性に直面してもその感受性を保持する傾向があるため、インスリン抵抗性は新たな脂肪組織の形成を刺激し、体重増加を加速させる。
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+インスリン抵抗性の状態では、[[pancreas/ja|膵臓]]の[[beta cell/ja|β細胞]]がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために[[hyperinsulinemia/ja|高血中インスリン]]（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、[[Pancreatic beta cell function/ja|β細胞機能]]が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。
-In states of insulin resistance, [[beta cell]]s in the [[pancreas]] increase their production of insulin. This causes [[hyperinsulinemia|high blood insulin]] (hyperinsulinemia) to compensate for the high blood glucose. During this compensated phase of insulin resistance, [[Pancreatic beta cell function|beta cell function]] is upregulated, insulin levels are higher, and blood glucose levels are still maintained. If compensatory insulin secretion fails, then either fasting (impaired fasting glucose) or postprandial (impaired glucose tolerance) glucose concentrations increase. Eventually, type 2 diabetes occurs when glucose levels become higher as the resistance increases and compensatory insulin secretion fails. The inability of the β-cells to produce sufficient insulin in a condition of hyperglycemia is what characterizes the transition from insulin resistance to type 2 diabetes.
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