Atherosclerosis/ja: Difference between revisions

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# 古い[[lesions/ja|病変]]や進行した病変の外側基部の石灰化。アテローム性動脈硬化病変（アテローム性プラーク）は2つのカテゴリーに大別される：安定型と不安定型（脆弱型とも呼ばれる）である。アテローム性動脈硬化病変の病態生物学は非常に複雑であるが、一般に無症状の傾向がある安定型アテローム性動脈硬化プラークは、[[extracellular matrix/ja|細胞外マトリックス]]と[[smooth muscle cells/ja|平滑筋細胞]]に富んでいる。一方、不安定プラークはマクロファージと[[foam cell/ja|泡沫細胞]]に富み、病変部と動脈内腔を隔てる細胞外マトリックス（[[fibrous cap/ja|線維性被膜]]とも呼ばれる）は通常弱く、破裂しやすい。線維性被膜の破裂により、[[collagen/ja|コラーゲン]]などの血栓形成物質が循環に曝露され、最終的に内腔での[[thrombus/ja|血栓]]形成を誘発する。形成されると、管腔内血栓は動脈を完全に閉塞させることもあるが（冠動脈閉塞など）、より多くの場合、血栓は剥離して循環中に移動し、最終的には下流の小さな枝を閉塞させて[[thromboembolism/ja|血栓塞栓症]]を引き起こす。

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血栓塞栓症とは別に、慢性的に拡大したアテローム性動脈硬化病変は内腔の完全な閉鎖を引き起こすことがある。慢性的に拡大した病変は、内腔の[[stenosis/ja|狭窄]]がひどく（通常は80％以上）、下流の組織への血液供給が不十分となり、[[ischemia/ja|虚血]]に至るまで無症状であることが多い。進行したアテローム性動脈硬化症のこれらの合併症は慢性的で、ゆっくりと進行し、累積する。最も一般的なのは、軟らかいプラークが突然破裂し（[[vulnerable plaque/ja|脆弱プラーク]]を参照）、血栓の形成を引き起こし、血流を急速に減速または停止させ、動脈から血液を供給されている組織を約5分で死に至らしめることである。この現象は[[infarction/ja|梗塞]]と呼ばれる。

~~Apart from thromboembolism, chronically expanding atherosclerotic lesions can cause complete closure of the lumen. Chronically expanding lesions are often asymptomatic until lumen~~ [[stenosis]] ~~is so severe (usually over 80%) that blood supply to downstream tissue(s) is insufficient, resulting in~~ [[ischemia]]~~. These complications of advanced atherosclerosis are chronic, slowly progressive, and cumulative. Most commonly, soft plaque suddenly ruptures (see~~ [[vulnerable plaque]]~~), causing the formation of a thrombus that will rapidly slow or stop blood flow, leading to the death of the tissues fed by the artery in approximately five minutes. This event is called an~~ [[infarction]].

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 # 古い[[lesions/ja|病変]]や進行した病変の外側基部の石灰化。アテローム性動脈硬化病変（アテローム性プラーク）は2つのカテゴリーに大別される： 安定型と不安定型（脆弱型とも呼ばれる）である。アテローム性動脈硬化病変の病態生物学は非常に複雑であるが、一般に無症状の傾向がある安定型アテローム性動脈硬化プラークは、[[extracellular matrix/ja|細胞外マトリックス]]と[[smooth muscle cells/ja|平滑筋細胞]]に富んでいる。一方、不安定プラークはマクロファージと[[foam cell/ja|泡沫細胞]]に富み、病変部と動脈内腔を隔てる細胞外マトリックス（[[fibrous cap/ja|線維性被膜]]とも呼ばれる）は通常弱く、破裂しやすい。線維性被膜の破裂により、[[collagen/ja|コラーゲン]]などの血栓形成物質が循環に曝露され、最終的に内腔での[[thrombus/ja|血栓]]形成を誘発する。形成されると、管腔内血栓は動脈を完全に閉塞させることもあるが（冠動脈閉塞など）、より多くの場合、血栓は剥離して循環中に移動し、最終的には下流の小さな枝を閉塞させて[[thromboembolism/ja|血栓塞栓症]]を引き起こす。
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+血栓塞栓症とは別に、慢性的に拡大したアテローム性動脈硬化病変は内腔の完全な閉鎖を引き起こすことがある。慢性的に拡大した病変は、内腔の[[stenosis/ja|狭窄]]がひどく（通常は80％以上）、下流の組織への血液供給が不十分となり、[[ischemia/ja|虚血]]に至るまで無症状であることが多い。進行したアテローム性動脈硬化症のこれらの合併症は慢性的で、ゆっくりと進行し、累積する。最も一般的なのは、軟らかいプラークが突然破裂し（[[vulnerable plaque/ja|脆弱プラーク]]を参照）、血栓の形成を引き起こし、血流を急速に減速または停止させ、動脈から血液を供給されている組織を約5分で死に至らしめることである。この現象は[[infarction/ja|梗塞]]と呼ばれる。
-Apart from thromboembolism, chronically expanding atherosclerotic lesions can cause complete closure of the lumen. Chronically expanding lesions are often asymptomatic until lumen [[stenosis]] is so severe (usually over 80%) that blood supply to downstream tissue(s) is insufficient, resulting in [[ischemia]]. These complications of advanced atherosclerosis are chronic, slowly progressive, and cumulative. Most commonly, soft plaque suddenly ruptures (see [[vulnerable plaque]]), causing the formation of a thrombus that will rapidly slow or stop blood flow, leading to the death of the tissues fed by the artery in approximately five minutes. This event is called an [[infarction]].
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