Atherosclerosis/ja: Difference between revisions
Atherosclerosis/ja
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動脈硬化に対する[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポタンパク質]](HDL)の役割については、この[[High-density lipoprotein/ja|HDL]]タンパク質のまれな[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]ヒト遺伝子変異体が示唆されている。細菌によって合成されたヒト[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]を用いた小規模の短期試験が行われた。不安定狭心症の患者にHDLを投与したところ、わずか6週間で冠動脈プラーク体積の測定値がかなり劇的に減少した。この試験は2006年初めに''[[JAMA/ja|JAMA]]''に発表された。 1990年代に始まった進行中の研究は、おそらく2008年頃までにはヒトでの臨床試験につながる可能性がある。これらの臨床試験には、合成されたApo-A1ミラノHDLが直接使われるかもしれないし、遺伝子導入法を用いてApo-A1ミラノHDLリポ蛋白の合成能力を渡すかもしれない。 | 動脈硬化に対する[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポタンパク質]](HDL)の役割については、この[[High-density lipoprotein/ja|HDL]]タンパク質のまれな[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]ヒト遺伝子変異体が示唆されている。細菌によって合成されたヒト[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]を用いた小規模の短期試験が行われた。不安定狭心症の患者にHDLを投与したところ、わずか6週間で冠動脈プラーク体積の測定値がかなり劇的に減少した。この試験は2006年初めに''[[JAMA/ja|JAMA]]''に発表された。 1990年代に始まった進行中の研究は、おそらく2008年頃までにはヒトでの臨床試験につながる可能性がある。これらの臨床試験には、合成されたApo-A1ミラノHDLが直接使われるかもしれないし、遺伝子導入法を用いてApo-A1ミラノHDLリポ蛋白の合成能力を渡すかもしれない。 | ||
いくつかの動物実験では、HDL粒子濃度を増加させることで、アテロームがほぼ逆転し、除去される方法が開発・研究されている。しかし、どのような方法でもHDLを増加させることが必ずしも有用であるとは限らない。例えば、[[torcetrapib/ja|トルセトラピブ]]という薬剤は、現在知られている中でHDLを増加させる最も効果的な薬剤である(最大60%)。しかし、臨床試験では死亡率も60%上昇した。 この薬に関するすべての研究は2006年12月に中止された。 | |||
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