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Atherosclerosis/ja
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動脈硬化に対する[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポタンパク質]](HDL)の役割については、この[[High-density lipoprotein/ja|HDL]]タンパク質のまれな[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]ヒト遺伝子変異体が示唆されている。細菌によって合成されたヒト[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]を用いた小規模の短期試験が行われた。不安定狭心症の患者にHDLを投与したところ、わずか6週間で冠動脈プラーク体積の測定値がかなり劇的に減少した。この試験は2006年初めに''[[JAMA/ja|JAMA]]''に発表された。 1990年代に始まった進行中の研究は、おそらく2008年頃までにはヒトでの臨床試験につながる可能性がある。これらの臨床試験には、合成されたApo-A1ミラノHDLが直接使われるかもしれないし、遺伝子導入法を用いてApo-A1ミラノHDLリポ蛋白の合成能力を渡すかもしれない。  
動脈硬化に対する[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポタンパク質]](HDL)の役割については、この[[High-density lipoprotein/ja|HDL]]タンパク質のまれな[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]ヒト遺伝子変異体が示唆されている。細菌によって合成されたヒト[[ApoA-1 Milano/ja|Apo-A1ミラノ]]を用いた小規模の短期試験が行われた。不安定狭心症の患者にHDLを投与したところ、わずか6週間で冠動脈プラーク体積の測定値がかなり劇的に減少した。この試験は2006年初めに''[[JAMA/ja|JAMA]]''に発表された。 1990年代に始まった進行中の研究は、おそらく2008年頃までにはヒトでの臨床試験につながる可能性がある。これらの臨床試験には、合成されたApo-A1ミラノHDLが直接使われるかもしれないし、遺伝子導入法を用いてApo-A1ミラノHDLリポ蛋白の合成能力を渡すかもしれない。  


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いくつかの動物実験では、HDL粒子濃度を増加させることで、アテロームがほぼ逆転し、除去される方法が開発・研究されている。しかし、どのような方法でもHDLを増加させることが必ずしも有用であるとは限らない。例えば、[[torcetrapib/ja|トルセトラピブ]]という薬剤は、現在知られている中でHDLを増加させる最も効果的な薬剤である(最大60%)。しかし、臨床試験では死亡率も60%上昇した。 この薬に関するすべての研究は2006年12月に中止された。
Methods to increase HDL particle concentrations, which in some animal studies largely reverses and removes atheromas, are being developed and researched. However, increasing HDL by any means is not necessarily helpful. For example, the drug [[torcetrapib]] is the most effective agent currently known for raising HDL (by up to 60%). However, in clinical trials, it also raised deaths by 60%.  All studies regarding this drug were halted in December 2006.
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