Atherosclerosis/ja: Difference between revisions

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内皮への最初の損傷は炎症反応を引き起こす。単球が血流から動脈壁に侵入し、[[platelet/ja|血小板]]が損傷部位に付着する。これは、循環単球をリクルートする[[VCAM-1/ja|VCAM-1]]や、単球のマクロファージへの分化に選択的に必要な[[M-CSF/ja|M-CSF]]などの因子の[[redox signaling/ja|酸化還元シグナル]]誘導によって促進されると考えられる。単球は[[macrophage/ja|マクロファージ]]に分化し、局所的に増殖し、酸化LDLを摂取し、ゆっくりと大きな「[[foam cell/ja|泡沫細胞]]」に変化する-細胞質内に多数の[[vesicle (biology)/ja|小胞]]があり、その結果[[lipid/ja|脂質]]含量が高くなるため、その外観が変化することからこう呼ばれる。顕微鏡で見ると、病変は脂肪の筋のように見える。泡沫細胞は最終的に死滅し、炎症過程をさらに増殖させる。

~~Initial damage to the endothelium results in an inflammatory response. Monocytes enter the artery wall from the bloodstream, with~~ [[platelet]]~~s adhering to the area of insult. This may be promoted by [[redox signaling]] induction of factors such as~~ [[VCAM-1]]~~, which recruit circulating monocytes, and~~ [[M-CSF]]~~, which is selectively required for the differentiation of monocytes to macrophages. The monocytes differentiate into~~ [[macrophage]]~~s, which proliferate locally, ingest oxidized LDL, slowly turning into large "~~[[foam cell]]~~s" – so~~-~~called because of their changed appearance resulting from the numerous internal cytoplasmic~~ [[vesicle (biology)|~~vesicles~~]] ~~and resulting high~~ [[lipid]] ~~content. Under the microscope, the lesion now appears as a fatty streak. Foam cells eventually die and further propagate the inflammatory process.~~

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 血漿中の[[Low-density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（LDL）粒子が[[endothelium/ja|内皮]]に侵入して酸化されると、[[cardiovascular disease/ja|心血管疾患]]のリスクが生じる。複雑な一連の生化学反応が[[Low-density lipoprotein/ja|LDL]]の酸化を制御しており、酵素（[[Lp-LpA2/ja|Lp-LpA2]]など）と内皮の[[free radical/ja|フリーラジカル]]が関与している。
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+内皮への最初の損傷は炎症反応を引き起こす。単球が血流から動脈壁に侵入し、[[platelet/ja|血小板]]が損傷部位に付着する。これは、循環単球をリクルートする[[VCAM-1/ja|VCAM-1]]や、単球のマクロファージへの分化に選択的に必要な[[M-CSF/ja|M-CSF]]などの因子の[[redox signaling/ja|酸化還元シグナル]]誘導によって促進されると考えられる。単球は[[macrophage/ja|マクロファージ]]に分化し、局所的に増殖し、酸化LDLを摂取し、ゆっくりと大きな「[[foam cell/ja|泡沫細胞]]」に変化する-細胞質内に多数の[[vesicle (biology)/ja|小胞]]があり、その結果[[lipid/ja|脂質]]含量が高くなるため、その外観が変化することからこう呼ばれる。顕微鏡で見ると、病変は脂肪の筋のように見える。泡沫細胞は最終的に死滅し、炎症過程をさらに増殖させる。
-Initial damage to the endothelium results in an inflammatory response. Monocytes enter the artery wall from the bloodstream, with [[platelet]]s adhering to the area of insult. This may be promoted by [[redox signaling]] induction of factors such as [[VCAM-1]], which recruit circulating monocytes, and [[M-CSF]], which is selectively required for the differentiation of monocytes to macrophages. The monocytes differentiate into [[macrophage]]s, which proliferate locally, ingest oxidized LDL, slowly turning into large "[[foam cell]]s" – so-called because of their changed appearance resulting from the numerous internal cytoplasmic [[vesicle (biology)|vesicles]] and resulting high [[lipid]] content. Under the microscope, the lesion now appears as a fatty streak. Foam cells eventually die and further propagate the inflammatory process.
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