Adipose tissue/ja: Difference between revisions

[[obese/ja|肥満]]者において、腹部から下方に垂れ下がる余分な脂肪組織は[[panniculus/ja|パンニクルス]]と呼ばれる。パンニクルスは病的肥満者の手術を複雑にする。重度の肥満者が大量の脂肪を失った場合（[[gastric bypass surgery/ja|胃バイパス手術]]の一般的な結果）、文字通り「皮膚のエプロン」として残ることがある。 肥満は、運動療法、食事療法、行動療法によって治療される。再建手術は治療の一側面である。

{{See also/ja|Abdominal obesity/ja}}

[[File:Abdominal obesity in men.jpg|thumb|240px|男性の[[abdominal obesity/ja|腹部肥満]]（「ビール腹」）]]

===皮下脂肪===

[[File:Blausen 0012 AdiposeTissue.png|thumb|皮下脂肪の微細解剖学的構造]]

残りの非内臓脂肪のほとんどは、皮膚のすぐ下の[[hypodermis/ja|皮下組織]]と呼ばれる領域に存在する。この皮下脂肪は、[[heart disease/ja|心臓病]]、がん、[[stroke/ja|脳卒中]]などの典型的な肥満に関連する病態の多くとは無関係であり、予防的であることを示唆する証拠さえある。臀部、大腿部、臀部周辺の体脂肪分布の典型的な女性型（または婦人体型）のパターンは皮下脂肪であるため、内臓脂肪と比較して健康リスクは少ない。

褐変に影響を与える分子のリストは、このトピックの人気と比例して増加しており、より多くの知識が得られるにつれて常に進化している。これらの分子の中でも、[[FNDC5/ja|イリシン]]と線維芽細胞増殖因子21（[[FGF21/ja|FGF21]]）はよく研究されており、褐変の重要な調節因子であると考えられている。イリシンは運動に反応して筋肉から分泌され、ベージュ色の前駆脂肪細胞に作用して褐色化を増加させることが示されている。主に肝臓から分泌されるホルモンである[[fbrocyte growth factor 21/ja|FGF21]]は、グルコース取り込みの強力な刺激因子であり、PGC-1αへの作用を通じて褐変調節因子であることが同定された後、大きな関心を集めている。FGF21はまた、運動や低タンパク食にも反応して分泌される可能性があるが、後者についてはまだ十分に研究されていない。これらの研究から得られたデータは、食事や運動といった環境因子が、褐変の重要なメディエーターである可能性を示唆している。マウスでは、[[ILC2/ja|タイプ2自然リンパ球]]が[[interleukin 33/ja|インターロイキン33]]に反応してメチオニン-エンケファリンペプチドを産生することによって、褐変が起こりうることがわかった。

脂肪組織は複雑な性質を持っており、褐変を制御する分子が増え続けているため、この分野の研究を向上させるために[[bioinformatics/ja|バイオインフォマティクス]]ツールを使用する大きな可能性が存在する。ベージュ脂肪は肥満や糖尿病の治療標的として急速に人気を集めているため、WATの褐変研究はこれらの技術の進歩から大きな恩恵を受けている。

RNAシーケンス（[[RNA-Seq/ja|RNA-Seq]]）は、サンプル内の全遺伝子のRNA発現を定量化できる強力な計算ツールである。RNA-Seqを褐変研究に取り入れることは、他の方法よりも特異性、感度、遺伝子発現の包括的な概観が得られるため、大きな価値がある。RNA-Seqはヒトとマウスの両方の研究で使用されており、遺伝子発現プロファイルに従って褐色脂肪細胞の特徴を明らかにし、褐色表現型を誘導する可能性のある治療分子を同定することを試みている。そのような研究の1つでは、野生型[[wild type/ja|(WT)]]マウスとEarly B-Cell Factor-2（EBF2）を過剰発現させたマウスのWATの遺伝子発現プロファイルを比較するためにRNA-Seqを用いた。トランスジェニック動物のWATは褐色脂肪遺伝子プログラムを示し、WTマウスと比較してWAT特異的遺伝子発現が低下していた。したがって、EBF2は褐色化を誘導する治療分子として同定された。

===遺伝学===

レプチン遺伝子（''ob''）の遺伝子異常はヒトの肥満ではまれである。2010年7月現在、''ob''遺伝子の変異（そのうちの1つは、ヒトの遺伝性肥満の原因として初めて同定されたものである）を持つヒトは、世界で5家族14人（英国に住むパキスタン系の2家族、トルコに住む1家族、エジプトに住む1家族、オーストリアに住む1家族）しか同定されておらず、他に変異した''ob''レセプターを持つ2家族が見つかっている。また、遺伝的にレプチンが部分的に欠損している人も同定されており、このような人では、レプチン値が正常範囲の低値であれば肥満を予測することができる。

== 動物実験 ==