Hyperuricemia/ja: Difference between revisions

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高尿酸血症の重大な原因であるアルコール（[[ethanol/ja|エタノール]]）の多量摂取は、複数のメカニズムによって複合的に作用する。エタノールは、[[lactic acid/ja|乳酸]]の産生を増加させることによって尿酸の産生を増加させ、したがって[[lactic acidosis/ja|乳酸アシドーシス]]を引き起こす。エタノールはまた、アデニンヌクレオチド分解の促進を介してヒポキサンチンとキサンチンの血漿中濃度を上昇させ、キサンチンデヒドロゲナーゼの弱い阻害剤の可能性がある。発酵過程の副産物として、[[beer/ja|ビール]]はさらにプリン体を寄与する。エタノールは[[dehydration/ja|脱水]]と（まれに）臨床的な[[ketoacidosis/ja|ケトアシドーシス]]を促進することによって尿酸の排泄を減少させる。

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[[fructose/ja|果糖]]の大量摂取は高尿酸血症に大きく寄与する。米国での大規模研究では、1日4本以上の砂糖入り[[soft drink/ja|清涼飲料水]]の摂取で、高尿酸血症のオッズ比は1.82であった。尿酸産生の増加は、フルクトース代謝産物によるプリン代謝の妨害の結果である。この妨害には二重作用があり、[[adenosine triphosphate/ja|ATP]]から[[inosine/ja|イノシン]]、したがって尿酸への変換を増加させ、プリン体の合成を増加させる。フルクトースはまた、輸送タンパク質SLC2A9へのアクセスを尿酸と競合することによって、明らかに尿酸の排泄を阻害する。高尿酸血症および／または痛風に対する遺伝的（遺伝的）素因を持つ人では、尿酸の排泄を減少させる果糖の効果が増大する。

~~High dietary intake of~~ [[fructose]] ~~contributes significantly to hyperuricemia. In a large study in the United States, consumption of four or more sugar-sweetened~~ [[soft drink]]~~s per day gave an odds ratio of 1~~.82 for hyperuricemia. Increased production of uric acid is the result of interference, by a product of fructose metabolism, in purine metabolism. This interference has a dual action, both increasing the conversion of [[adenosine triphosphate|ATP]] to [[inosine]] and hence uric acid and increasing the synthesis of purine. Fructose also inhibits the excretion of uric acid, apparently by competing with uric acid for access to the transport protein SLC2A9. The effect of fructose in reducing excretion of uric acid is increased in people with a hereditary (genetic) predisposition toward hyperuricemia and/or gout.

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 高尿酸血症の重大な原因であるアルコール（[[ethanol/ja|エタノール]]）の多量摂取は、複数のメカニズムによって複合的に作用する。エタノールは、[[lactic acid/ja|乳酸]]の産生を増加させることによって尿酸の産生を増加させ、したがって[[lactic acidosis/ja|乳酸アシドーシス]]を引き起こす。エタノールはまた、アデニンヌクレオチド分解の促進を介してヒポキサンチンとキサンチンの血漿中濃度を上昇させ、キサンチンデヒドロゲナーゼの弱い阻害剤の可能性がある。発酵過程の副産物として、[[beer/ja|ビール]]はさらにプリン体を寄与する。エタノールは[[dehydration/ja|脱水]]と（まれに）臨床的な[[ketoacidosis/ja|ケトアシドーシス]]を促進することによって尿酸の排泄を減少させる。
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+[[fructose/ja|果糖]]の大量摂取は高尿酸血症に大きく寄与する。米国での大規模研究では、1日4本以上の砂糖入り[[soft drink/ja|清涼飲料水]]の摂取で、高尿酸血症のオッズ比は1.82であった。尿酸産生の増加は、フルクトース代謝産物によるプリン代謝の妨害の結果である。この妨害には二重作用があり、[[adenosine triphosphate/ja|ATP]]から[[inosine/ja|イノシン]]、したがって尿酸への変換を増加させ、プリン体の合成を増加させる。フルクトースはまた、輸送タンパク質SLC2A9へのアクセスを尿酸と競合することによって、明らかに尿酸の排泄を阻害する。高尿酸血症および／または痛風に対する遺伝的（遺伝的）素因を持つ人では、尿酸の排泄を減少させる果糖の効果が増大する。
-High dietary intake of [[fructose]] contributes significantly to hyperuricemia. In a large study in the United States, consumption of four or more sugar-sweetened [[soft drink]]s per day gave an odds ratio of 1.82 for hyperuricemia. Increased production of uric acid is the result of interference, by a product of fructose metabolism, in purine metabolism. This interference has a dual action, both increasing the conversion of [[adenosine triphosphate|ATP]] to [[inosine]] and hence uric acid and increasing the synthesis of purine. Fructose also inhibits the excretion of uric acid, apparently by competing with uric acid for access to the transport protein SLC2A9. The effect of fructose in reducing excretion of uric acid is increased in people with a hereditary (genetic) predisposition toward hyperuricemia and/or gout.
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