Hyperuricemia/ja: Difference between revisions

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糖尿病性高血糖や過度のアルコール摂取によって引き起こされる[[pseudohypoxia/ja|偽性低酸素症]]（NADH/NAD<sup>+</sup>比の乱れ）は、高尿酸血症を引き起こす。乳酸アシドーシスは腎臓からの尿酸分泌を阻害し、酸化的リン酸化の阻害によるエネルギー不足は、[[Adenylate kinase/ja|ミオキナーゼ反応]]と[[purine nucleotide cycle/ja|プリンヌクレオチドサイクル]]によるアデノシンヌクレオチドのターンオーバーの増加による尿酸産生の増加をもたらす。

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高尿酸血症の重大な原因であるアルコール（[[ethanol/ja|エタノール]]）の多量摂取は、複数のメカニズムによって複合的に作用する。エタノールは、[[lactic acid/ja|乳酸]]の産生を増加させることによって尿酸の産生を増加させ、したがって[[lactic acidosis/ja|乳酸アシドーシス]]を引き起こす。エタノールはまた、アデニンヌクレオチド分解の促進を介してヒポキサンチンとキサンチンの血漿中濃度を上昇させ、キサンチンデヒドロゲナーゼの弱い阻害剤の可能性がある。発酵過程の副産物として、[[beer/ja|ビール]]はさらにプリン体を寄与する。エタノールは[[dehydration/ja|脱水]]と（まれに）臨床的な[[ketoacidosis/ja|ケトアシドーシス]]を促進することによって尿酸の排泄を減少させる。

~~High intake of alcohol (~~[[ethanol]]~~), a significant cause of hyperuricemia, has a dual action that is compounded by multiple mechanisms. Ethanol increases production of uric acid by increasing production of~~ [[lactic acid]]~~, hence~~ [[lactic acidosis]]. Ethanol also increases the plasma concentrations of hypoxanthine and xanthine via the acceleration of adenine nucleotide degradation, and is a possible weak inhibitor of xanthine dehydrogenase. As a byproduct of its fermentation process, [[beer]] ~~additionally contributes purines. Ethanol decreases excretion of uric acid by promoting~~ [[dehydration]] ~~and (rarely) clinical~~ [[ketoacidosis]].

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 糖尿病性高血糖や過度のアルコール摂取によって引き起こされる[[pseudohypoxia/ja|偽性低酸素症]]（NADH/NAD<sup>+</sup>比の乱れ）は、高尿酸血症を引き起こす。乳酸アシドーシスは腎臓からの尿酸分泌を阻害し、酸化的リン酸化の阻害によるエネルギー不足は、[[Adenylate kinase/ja|ミオキナーゼ反応]]と[[purine nucleotide cycle/ja|プリンヌクレオチドサイクル]]によるアデノシンヌクレオチドのターンオーバーの増加による尿酸産生の増加をもたらす。
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+高尿酸血症の重大な原因であるアルコール（[[ethanol/ja|エタノール]]）の多量摂取は、複数のメカニズムによって複合的に作用する。エタノールは、[[lactic acid/ja|乳酸]]の産生を増加させることによって尿酸の産生を増加させ、したがって[[lactic acidosis/ja|乳酸アシドーシス]]を引き起こす。エタノールはまた、アデニンヌクレオチド分解の促進を介してヒポキサンチンとキサンチンの血漿中濃度を上昇させ、キサンチンデヒドロゲナーゼの弱い阻害剤の可能性がある。発酵過程の副産物として、[[beer/ja|ビール]]はさらにプリン体を寄与する。エタノールは[[dehydration/ja|脱水]]と（まれに）臨床的な[[ketoacidosis/ja|ケトアシドーシス]]を促進することによって尿酸の排泄を減少させる。
-High intake of alcohol ([[ethanol]]), a significant cause of hyperuricemia, has a dual action that is compounded by multiple mechanisms. Ethanol increases production of uric acid by increasing production of [[lactic acid]], hence [[lactic acidosis]]. Ethanol also increases the plasma concentrations of hypoxanthine and xanthine via the acceleration of adenine nucleotide degradation, and is a possible weak inhibitor of xanthine dehydrogenase. As a byproduct of its fermentation process, [[beer]] additionally contributes purines. Ethanol decreases excretion of uric acid by promoting [[dehydration]] and (rarely) clinical [[ketoacidosis]].
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