Insulin/ja: Difference between revisions

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インスリン分子がレセプターにドッキングし、その作用を発揮すると、細胞外環境に放出されるか、あるいは細胞内で分解される。インスリンクリアランスの2つの主要な部位は肝臓と腎臓である。インスリンは[[protein-disulfide reductase (glutathione)/ja|タンパク質-ジスルフィド還元酵素（グルタチオン）]]という酵素によって分解され、A鎖とB鎖の間のジスルフィド結合を壊す。肝臓は初回通過時にほとんどのインスリンを除去するが、腎臓は体循環中のインスリンのほとんどを除去する。分解には通常、インスリン受容体複合体の[[endocytosis/ja|エンドサイトーシス]]が関与し、続いて[[インスリン分解酵素]]が作用する。β細胞によって内因性に産生されたインスリン分子は、最初に循環に放出されてから約1時間以内に分解されると推定されている（インスリン[[biological half-life/ja|半減期]]~4-6 分）。

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=== エンドカンナビノイド代謝の調節因子 ===

~~=== Regulator of endocannabinoid metabolism~~ ===

インスリンは[[Endocannabinoids/ja|エンドカンナビノイド]]（EC）[[metabolism/ja|代謝]]の主要な調節因子であり、インスリン治療は[[intracellular/ja|細胞内]]ECを減少させることが示されている。ECである[[2-Arachidonoylglycerol/ja|2-arachidonoylglycerol]]（2-AG）と[[anandamide/ja|アナンダミド]]（AEA）は、EC代謝酵素のインスリン感受性発現変化に対応している。インスリン抵抗性の[[adipocyte/ja|脂肪細胞]]では、ECの[[Biosynthesis/ja|合成]]の上昇とECの分解の減少に一致する形で、インスリン誘導酵素の発現パターンが障害されている。その結果、[[insulin resistance/ja|インスリン抵抗性]]脂肪細胞は、インスリン刺激に応答してEC代謝を調節し、細胞内EC濃度を減少させることができず、[[Obesity/ja|肥満]]インスリン抵抗性個体はEC濃度の上昇を示すことが示唆された。この調節不全は、過剰な[[Adipose tissue/ja|内臓脂肪]]の蓄積と腹部脂肪組織からの[[adiponectin/ja|アディポネクチン]]放出の減少を引き起こし、さらに肥満や[[type 2 diabetes/ja|2型糖尿病]]に関連するいくつかの心代謝リスク因子の発症につながる。

~~Insulin is a major regulator of~~ [[Endocannabinoids|~~endocannabinoid~~]] ~~(EC)~~ [[metabolism]] ~~and insulin treatment has been shown to reduce~~ [[intracellular]] ~~ECs, the~~ [[2-Arachidonoylglycerol|2-arachidonoylglycerol]] (2-~~AG) and~~ [[anandamide]] ~~(AEA), which correspond with insulin-sensitive expression changes in enzymes of EC metabolism. In insulin-resistant~~ [[adipocyte]]~~s, patterns of insulin-induced enzyme expression is disturbed in a manner consistent with elevated EC~~ [[Biosynthesis|~~synthesis~~]] ~~and reduced EC degradation. Findings suggest that~~ [[~~Insulin~~ resistance|~~insulin-resistant~~]] ~~adipocytes fail to regulate EC metabolism and decrease intracellular EC levels in response to insulin stimulation, whereby~~ [[Obesity|~~obese~~]] ~~insulin-resistant individuals exhibit increased concentrations of ECs. This dysregulation contributes to excessive~~ [[Adipose tissue|~~visceral fat~~]] ~~accumulation and reduced~~ [[adiponectin]] ~~release from abdominal adipose tissue, and further to the onset of several cardiometabolic risk factors that are associated with obesity and~~ [[type 2 diabetes]].

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 インスリン分子がレセプターにドッキングし、その作用を発揮すると、細胞外環境に放出されるか、あるいは細胞内で分解される。インスリンクリアランスの2つの主要な部位は肝臓と腎臓である。インスリンは[[protein-disulfide reductase (glutathione)/ja|タンパク質-ジスルフィド還元酵素（グルタチオン）]]という酵素によって分解され、A鎖とB鎖の間のジスルフィド結合を壊す。肝臓は初回通過時にほとんどのインスリンを除去するが、腎臓は体循環中のインスリンのほとんどを除去する。分解には通常、インスリン受容体複合体の[[endocytosis/ja|エンドサイトーシス]]が関与し、続いて[[インスリン分解酵素]]が作用する。β細胞によって内因性に産生されたインスリン分子は、最初に循環に放出されてから約1時間以内に分解されると推定されている（インスリン[[biological half-life/ja|半減期]]~4-6&nbsp;分）。
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+=== エンドカンナビノイド代謝の調節因子 ===
-=== Regulator of endocannabinoid metabolism ===
+インスリンは[[Endocannabinoids/ja|エンドカンナビノイド]]（EC）[[metabolism/ja|代謝]]の主要な調節因子であり、インスリン治療は[[intracellular/ja|細胞内]]ECを減少させることが示されている。ECである[[2-Arachidonoylglycerol/ja|2-arachidonoylglycerol]]（2-AG）と[[anandamide/ja|アナンダミド]]（AEA）は、EC代謝酵素のインスリン感受性発現変化に対応している。インスリン抵抗性の[[adipocyte/ja|脂肪細胞]]では、ECの[[Biosynthesis/ja|合成]]の上昇とECの分解の減少に一致する形で、インスリン誘導酵素の発現パターンが障害されている。その結果、[[insulin resistance/ja|インスリン抵抗性]]脂肪細胞は、インスリン刺激に応答してEC代謝を調節し、細胞内EC濃度を減少させることができず、[[Obesity/ja|肥満]]インスリン抵抗性個体はEC濃度の上昇を示すことが示唆された。この調節不全は、過剰な[[Adipose tissue/ja|内臓脂肪]]の蓄積と腹部脂肪組織からの[[adiponectin/ja|アディポネクチン]]放出の減少を引き起こし、さらに肥満や[[type 2 diabetes/ja|2型糖尿病]]に関連するいくつかの心代謝リスク因子の発症につながる。
-Insulin is a major regulator of [[Endocannabinoids|endocannabinoid]] (EC) [[metabolism]] and insulin treatment has been shown to reduce [[intracellular]] ECs, the [[2-Arachidonoylglycerol|2-arachidonoylglycerol]] (2-AG) and [[anandamide]] (AEA), which correspond with insulin-sensitive expression changes in enzymes of EC metabolism. In insulin-resistant [[adipocyte]]s, patterns of insulin-induced enzyme expression is disturbed in a manner consistent with elevated EC [[Biosynthesis|synthesis]] and reduced EC degradation. Findings suggest that [[Insulin resistance|insulin-resistant]] adipocytes fail to regulate EC metabolism and decrease intracellular EC levels in response to insulin stimulation, whereby [[Obesity|obese]] insulin-resistant individuals exhibit increased concentrations of ECs. This dysregulation contributes to excessive [[Adipose tissue|visceral fat]] accumulation and reduced [[adiponectin]] release from abdominal adipose tissue, and further to the onset of several cardiometabolic risk factors that are associated with obesity and [[type 2 diabetes]].
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