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Insulin/ja: Difference between revisions

Insulin/ja
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インスリン分泌に影響を及ぼす主な転写因子は、[[PDX1/ja|PDX1]]、[[NeuroD1/ja|NeuroD1]]、[[MafA/ja|MafA]]である。
インスリン分泌に影響を及ぼす主な転写因子は、[[PDX1/ja|PDX1]]、[[NeuroD1/ja|NeuroD1]]、[[MafA/ja|MafA]]である。


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低グルコース状態では、[[PDX1/ja|PDX1]]（膵・十二指腸ホメオボックスタンパク質1）は、[[HDAC1/ja|HDAC1]]および[[HDAC2/ja|2]]との相互作用の結果、核周辺に位置し、インスリン分泌のダウンレギュレーションをもたらす。血中[[glucose/ja|グルコース]]濃度の上昇は[[PDX1/ja|PDX1]]の[[phosphorylation/ja|リン酸化]]を引き起こし、核内転移してインスリンプロモーター内のA3エレメントに結合する。核内移行したPDX1は、コアクチベーター[[EP300/ja|HAT p300]]および[[SETD7/ja|SETD7]]と相互作用する。[[PDX1/ja|PDX1]]は、[[methylation/ja|メチル化]]だけでなく、[[acetylation/ja|アセチル化]]や脱アセチル化を通して[[histone/ja|ヒストン]]の修飾に影響を与える。また、[[glucagon/ja|グルカゴン]]を抑制するとも言われている。
During a low-glucose state, [[PDX1]] (pancreatic and duodenal homeobox protein 1) is located in the nuclear periphery as a result of interaction with [[HDAC1]] and [[HDAC2|2]], which results in downregulation of insulin secretion. An increase in blood [[glucose]] levels causes [[phosphorylation]] of [[PDX1]], which leads it to undergo nuclear translocation and bind the A3 element within the insulin promoter. Upon translocation it interacts with coactivators [[EP300|HAT p300]] and [[SETD7]]. [[PDX1]] affects the [[histone]] modifications through [[acetylation]] and deacetylation as well as [[methylation]]. It is also said to suppress [[glucagon]].
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