Dyslipidemia/ja: Difference between revisions

Dyslipidemia/ja
Created page with "脂質異常症を評価するために採取される主な血中濃度は、トリグリセリド値(TG)、高密度リポ蛋白コレステロール値(HDL-C)、および低密度リポ蛋白コレステロール値(LDL-C)の3つである。高トリグリセリド値(空腹時1.7 mmol/L以上)は脂質異常症を示すことがある。..."
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脂質異常症を評価するために採取される主な血中濃度は、[[triglyceride/ja|トリグリセリド]]値(TG)、[[High-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]コレステロール値(HDL-C)、および[[Low-density lipoprotein/ja|低密度リポ蛋白]]コレステロール値(LDL-C)の3つである。[[Hypertriglyceridemia/ja|高トリグリセリド]]値(空腹時1.7 mmol/L以上)は脂質異常症を示すことがある。トリグリセリドは[[Very low-density lipoprotein/ja|超低比重リポ蛋白]](VLDL)を担体として血液中を輸送される。トリグリセリド値を測定する際の注意点として、空腹時でないTGの結果は誤って上昇する可能性があるため、正確な結果を得るためには8~12時間の[[fasting/ja|絶食]]が必要である。TGの結果が10 mmol/Lを超える場合、重度の高トリグリセリド血症は急性[[Acute pancreatitis/ja|膵炎]]の危険因子であるため、対処する必要がある。脂質異常症を評価するために採取されるもう一つの血中濃度はHDL-Cである。HDLコレステロールは、ごくわずかな脂質と多量のタンパク質で構成されている。組織に行って余分な[[cholesterol/ja|コレステロール]]や[[fat/ja|脂肪]]を拾い上げる働きをするため、体内では有益である。HDL-Cのポジティブな作用により、プラーク形成を防ぐ働きがあるため、「善玉コレステロール」と呼ばれている。HDL-Cのその他の働きは、抗酸化作用、[[thrombosis/ja|血栓症]]に対する保護、内皮機能の維持、血液の低粘度維持など、心臓血管の健康を促進することである。HDLコレステロールの積極的な働きにより、低値は脂質異常症を示し、合併症の危険因子となる。もう一つの診断検査は、LDLコレステロールである。低密度リポ蛋白はコレステロール、TG、リン脂質、[[apolipoprotein/ja|アポリポ蛋白]]から構成されている。LDL-C分子は血管内皮に結合し、プラーク形成を引き起こす。プラークが形成されると、血流中に浮遊するLDL-Cがプラークに付着し、さらなる蓄積を引き起こす。プラーク形成に加えて、LDL-C分子は酸化を受ける。酸化はコレステロールのさらなる蓄積と[[inflammatory cytokine/ja|炎症性サイトカイン]]の放出を引き起こし、血管を損傷する。LDL-Cの損傷作用により、高値は心血管疾患のリスクを高め、脂質異常症を示す。
脂質異常症を評価するために採取される主な血中濃度は、[[triglyceride/ja|トリグリセリド]]値(TG)、[[High-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]コレステロール値(HDL-C)、および[[Low-density lipoprotein/ja|低密度リポ蛋白]]コレステロール値(LDL-C)の3つである。[[Hypertriglyceridemia/ja|高トリグリセリド]]値(空腹時1.7 mmol/L以上)は脂質異常症を示すことがある。トリグリセリドは[[Very low-density lipoprotein/ja|超低比重リポ蛋白]](VLDL)を担体として血液中を輸送される。トリグリセリド値を測定する際の注意点として、空腹時でないTGの結果は誤って上昇する可能性があるため、正確な結果を得るためには8~12時間の[[fasting/ja|絶食]]が必要である。TGの結果が10 mmol/Lを超える場合、重度の高トリグリセリド血症は急性[[Acute pancreatitis/ja|膵炎]]の危険因子であるため、対処する必要がある。脂質異常症を評価するために採取されるもう一つの血中濃度はHDL-Cである。HDLコレステロールは、ごくわずかな脂質と多量のタンパク質で構成されている。組織に行って余分な[[cholesterol/ja|コレステロール]]や[[fat/ja|脂肪]]を拾い上げる働きをするため、体内では有益である。HDL-Cのポジティブな作用により、プラーク形成を防ぐ働きがあるため、「善玉コレステロール」と呼ばれている。HDL-Cのその他の働きは、抗酸化作用、[[thrombosis/ja|血栓症]]に対する保護、内皮機能の維持、血液の低粘度維持など、心臓血管の健康を促進することである。HDLコレステロールの積極的な働きにより、低値は脂質異常症を示し、合併症の危険因子となる。もう一つの診断検査は、LDLコレステロールである。低密度リポ蛋白はコレステロール、TG、リン脂質、[[apolipoprotein/ja|アポリポ蛋白]]から構成されている。LDL-C分子は血管内皮に結合し、プラーク形成を引き起こす。プラークが形成されると、血流中に浮遊するLDL-Cがプラークに付着し、さらなる蓄積を引き起こす。プラーク形成に加えて、LDL-C分子は酸化を受ける。酸化はコレステロールのさらなる蓄積と[[inflammatory cytokine/ja|炎症性サイトカイン]]の放出を引き起こし、血管を損傷する。LDL-Cの損傷作用により、高値は心血管疾患のリスクを高め、脂質異常症を示す。


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脂質異常症はまた、一次性、二次性、またはその両方の組み合わせのいずれであるかという根本的な原因に基づいて分類することができる。一次性脂質異常症は、[[genetic disorder/ja|遺伝的疾患]]によって引き起こされ、他の明らかな危険因子を伴わずに脂質レベルの異常を引き起こす。原発性脂質異常症の人は、[[Cardiovascular disease/ja|アテローム性心血管病]]などの脂質異常症の合併症を若年で発症するリスクが高い。原発性脂質異常症に関連する一般的な遺伝性疾患には、[[Familial hypercholesterolemia/ja|ホモ接合性またはヘテロ接合性高コレステロール血症]][[familial hypertriglyceridemia/ja|家族性高トリグリセリド血症]][[combined hyperlipidemia/ja|複合型高脂血症]]、HDL-C代謝異常症などがある。家族性高コレステロール血症では、通常''LDLR''''PCSK9''''APOB''の変異が原因であり、これらの変異によりLDLコレステロールが高くなる。複合型高脂血症では、肝臓でアポB-100が過剰産生される。このためLDLとVLDL分子が多量に形成される。原発性脂質異常症の特徴的な徴候は、患者がしばしば急性膵炎または皮膚、眼瞼または角膜周囲に[[xanthoma/ja|黄色腫]]を呈することである。一次性脂質異常症とは対照的に、二次性脂質異常症は修正可能な環境因子または生活習慣因子に基づく。脂質異常症のリスクが高い疾患としては、コントロールされていない[[Diabetes/ja|糖尿病]]、胆汁うっ滞性肝疾患、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]][[hypothyroidism/ja|甲状腺機能低下症]][[Polycystic ovary syndrome/ja|多嚢胞性卵巣症候群]]などがある。また、過度のアルコール摂取、炭水化物の摂りすぎ、飽和脂肪酸の多い食事もリスクが高い。脂質異常症の原因となる医薬品としては、[[Thiazide/ja|サイアザイド系利尿薬]][[beta blocker/ja|β遮断薬]][[Oral contraceptive pill/ja|経口避妊薬]][[atypical antipsychotic/ja|非定型抗精神病薬]](クロザピン、オランザピン)、[[corticosteroid/ja|コルチコステロイド]][[tacrolimus/ja|タクロリムス]][[Ciclosporin/ja|シクロスポリン]]などがある。脂質異常症のリスクを高める非遺伝的因子としては、喫煙、妊娠、肥満などがある。
Dyslipidemias can also be classified based on the underlying cause, whether it is primary, secondary, or a combination of both. Primary dyslipidemias are caused by [[genetic disorder]]s that can cause abnormal lipid levels without any other obvious risk factors. Those with primary dyslipidemias are at higher risk of getting complications of dyslipidemias, such as [[Cardiovascular disease|atherosclerotic cardiovascular disease]], at a younger age. Some common genetic disorders associated with primary dyslipidemias are [[Familial hypercholesterolemia|homozygous or heterozygous hypercholesterolemia]], [[familial hypertriglyceridemia]], [[combined hyperlipidemia]], and HDL-C metabolism disorders. In familial hypercholesterolemia, a mutation in the ''LDLR'', ''PCSK9'', or ''APOB'' is usually the reason for this and these mutations result in high LDL cholesterol. In combined hyperlipidemia, there is an overproduction of apoB-100 in the liver. This causes high amounts of LDL and VLDL molecules to form. A unique sign of primary dyslipidemias is that patients will often present with acute pancreatitis or [[xanthoma]]s on the skin, eyelids or around the cornea. In contrast to primary dyslipidemias, secondary dyslipidemas are based on modifiable environmental or lifestyle factors. Some diseases that are associated with a higher risk of dyslipidemia are uncontrolled [[Diabetes|diabetes mellitus]], cholestatic liver disease, [[chronic kidney disease]], [[hypothyroidism]], and [[Polycystic ovary syndrome|polycystic ovarian syndrome]]. What people eat can also have an influence, with excessive alcohol use, too much carbohydrates, and diets high in saturated fats having a higher risk. Some medications that may contribute to dyslipidemia are [[Thiazide|thiazide diuretics]], [[beta blocker]]s, [[Oral contraceptive pill|oral contraceptives]], [[atypical antipsychotic]]s (clozapine, olanzapine), [[corticosteroid]]s, [[tacrolimus]], and [[Ciclosporin|cyclosporine]]. Other non-hereditary factors that increase the risk of dyslipidemias are smoking, pregnancy, and obesity.
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