Atheroma/ja: Difference between revisions

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やがて筋壁の肥大がアテローム体積の肥大に追いつかなくなったり、プラーク上に血栓が形成されて組織化したりすると、アテロームと血流を隔てる組織の破裂、血栓、線維化が繰り返される結果、動脈の内腔が狭くなる。この狭窄は、何十年も生きているとより一般的になり、30代から40代になるとますます一般的になる。

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[[endothelium/ja|内皮]]（血管の内側にある細胞単層）と[[fibrous cap/ja|線維性被膜]]と呼ばれる被膜組織が粥腫を内腔の血液から分離している。内皮と線維性被膜の破裂（[[vulnerable plaque/ja|脆弱性プラーク]]を参照）が起こると、粥腫の内腔に線維性被膜が形成される、プラークからの破片のシャワー（5マイクロメートル以上の破片は大きすぎて[[capillary/ja|毛細血管]]を通過できない）と[[platelet/ja|血小板]]および[[clotting/ja|凝固]]反応（破片と破裂部位の両方に対する傷害/修復反応）の両方が数分の1秒以内に始まり、最終的に内腔の狭窄、時には閉鎖をもたらす。最終的には、下流の微小血管の閉鎖または閉塞、および／または破裂部における内腔の閉鎖によって下流の組織に損傷が生じ、両者とも下流の組織への血流損失をもたらす。これが[[myocardial infarction/ja|心筋梗塞]]、[[stroke/ja|脳卒中]]、またはその他の関連する[[cardiovascular disease/ja|心血管系疾患]]の主なメカニズムである。

~~The~~ [[endothelium]] ~~(the cell monolayer on the inside of the vessel) and covering tissue, termed~~ [[fibrous cap]]~~, separate atheroma from the blood in the lumen. If a rupture (see~~ [[vulnerable plaque]]~~) of the endothelium and fibrous cap occurs, then both a shower of debris from the plaque (debris larger than 5 micrometres are too large to pass through~~ [[capillary|~~capillaries~~]]~~) combined with a~~ [[platelet]] ~~and~~ [[clotting]] response (an injury/repair response to both the debris and at the rupture site) begins within fractions of a second, eventually resulting in narrowing or sometimes closure of the lumen. Eventually downstream tissue damage occurs due to closure or obstruction of downstream microvessels and/~~or closure of the lumen at the rupture, both resulting in loss of blood flow to downstream tissues. This is the principal mechanism of~~ [[myocardial infarction]], [[stroke]] ~~or other related~~ [[cardiovascular disease]] ~~problems.~~

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 やがて筋壁の肥大がアテローム体積の肥大に追いつかなくなったり、プラーク上に血栓が形成されて組織化したりすると、アテロームと血流を隔てる組織の破裂、血栓、線維化が繰り返される結果、動脈の内腔が狭くなる。この狭窄は、何十年も生きているとより一般的になり、30代から40代になるとますます一般的になる。
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+[[endothelium/ja|内皮]]（血管の内側にある細胞単層）と[[fibrous cap/ja|線維性被膜]]と呼ばれる被膜組織が粥腫を内腔の血液から分離している。内皮と線維性被膜の破裂（[[vulnerable plaque/ja|脆弱性プラーク]]を参照）が起こると、粥腫の内腔に線維性被膜が形成される、 プラークからの破片のシャワー（5マイクロメートル以上の破片は大きすぎて[[capillary/ja|毛細血管]]を通過できない）と[[platelet/ja|血小板]]および[[clotting/ja|凝固]]反応（破片と破裂部位の両方に対する傷害/修復反応）の両方が数分の1秒以内に始まり、最終的に内腔の狭窄、時には閉鎖をもたらす。最終的には、下流の微小血管の閉鎖または閉塞、および／または破裂部における内腔の閉鎖によって下流の組織に損傷が生じ、両者とも下流の組織への血流損失をもたらす。これが[[myocardial infarction/ja|心筋梗塞]]、[[stroke/ja|脳卒中]]、またはその他の関連する[[cardiovascular disease/ja|心血管系疾患]]の主なメカニズムである。
-The [[endothelium]] (the cell monolayer on the inside of the vessel) and covering tissue, termed [[fibrous cap]], separate atheroma from the blood in the lumen. If a rupture (see [[vulnerable plaque]]) of the endothelium and fibrous cap occurs, then both a shower of debris from the plaque (debris larger than 5 micrometres are too large to pass through [[capillary|capillaries]]) combined with a [[platelet]] and [[clotting]] response (an injury/repair response to both the debris and at the rupture site) begins within fractions of a second, eventually resulting in narrowing or sometimes closure of the lumen. Eventually downstream tissue damage occurs due to closure or obstruction of downstream microvessels and/or closure of the lumen at the rupture, both resulting in loss of blood flow to downstream tissues. This is the principal mechanism of [[myocardial infarction]], [[stroke]] or other related [[cardiovascular disease]] problems.
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