Diabetic nephropathy/ja: Difference between revisions

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糖尿病性腎症の病態生理学的異常は、通常、長期間にわたる血糖値のコントロール不良から始まる。その後、腎臓の濾過単位である[[nephron/ja|ネフロン]]に複数の変化が起こる。（通常、成人の腎臓には1個あたり約75万～150万個のネフロンがある）。最初に、[[efferent arterioles/ja|遠位細動脈]]の収縮と[[afferent arterioles/ja|近位細動脈]]の拡張が起こり、その結果、糸球体毛細血管の高血圧と過濾過が起こり、特にネフロンが陳腐化し、過濾過の適応が逆説的にデリケートな糸球体毛細血管にさらなる[[shear stress/ja|せん断応力]]関連の損傷を引き起こし、さらに蛋白尿が増え、血圧が上昇し、さらにネフロンが損傷し、腎機能全体が低下するという悪循環に陥る。同時に、糸球体自体にも変化が起こる。[[basement membrane/ja|基底膜]]の肥厚、[[podocytes/ja|ポドサイト]]のスリット膜の拡大、[[mesangial cell/ja|メサンギウム細胞]]の数の増加、メサンギウムマトリックスの増加などである。このマトリックスは糸球体毛細血管に侵入し、Kimmelstiel-Wilson結節と呼ばれる沈着物を産生する。メサンギウム細胞とマトリックスは徐々に拡大し、糸球体全体を蝕んで濾過を停止させる。

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糖尿病性腎症の状態は、尿中の蛋白量-[[proteinuria/ja|蛋白尿]]と、血清[[creatinine/ja|クレアチニン]]と呼ばれる血液検査の2つの値を測定することによってモニターすることができる。蛋白尿の量は、まだ機能している糸球体の損傷の程度を反映する。[[serum creatinine/ja|血清クレアチニン]]の値は、もはや血液をろ過していない糸球体の割合を反映する[[estimated glomerular filtration rate/ja|推定糸球体ろ過率]]（eGFR）を計算するために使用できる。 [[angiotensin converting enzyme inhibitor/ja|アンジオテンシン変換酵素阻害薬]]または[[angiotensin receptor blocker/ja|アンジオテンシン受容体拮抗薬]]による治療は、糸球体から出る[[arteriole/ja|細動脈]]を拡張させるため、糸球体の毛細血管内の[[blood pressure/ja|血圧]]を低下させ、病気の進行を遅らせる（止めることはできない）。[[GLP-1 agonist/ja|GLP-1作動薬]]、[[DPP-4 inhibitor/ja|DPP-4阻害薬]]、[[SGLT2 inhibitor/ja|SGLT2阻害薬]]の3種類の糖尿病医薬品も糖尿病性腎症の進行を遅らせることができると考えられている。

~~The status of diabetic nephropathy may be monitored by measuring two values: the amount of protein in the urine~~ - [[proteinuria]]~~; and a blood test called the serum~~ [[creatinine]]~~. The amount of the proteinuria reflects the degree of damage to any still-functioning glomeruli. The value of the~~ [[serum creatinine]] ~~can be used to calculate the~~ [[estimated glomerular filtration rate]] ~~(eGFR), which reflects the percentage of glomeruli which are no longer filtering the blood. Treatment with an~~ [[angiotensin converting enzyme inhibitor]] or [[angiotensin receptor blocker]]~~, which dilates the~~ [[arteriole]] ~~exiting the glomerulus, thus reducing the~~ [[blood pressure]] ~~within the glomerular capillaries, which may slow (but not stop) progression of the disease. Three classes of diabetes medications –~~ [[GLP-1 agonist]]s, [[DPP-4 inhibitor]]~~s, and~~ [[SGLT2 inhibitor]]~~s– are also thought to slow the progression of diabetic nephropathy.~~

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 糖尿病性腎症の病態生理学的異常は、通常、長期間にわたる血糖値のコントロール不良から始まる。その後、腎臓の濾過単位である[[nephron/ja|ネフロン]]に複数の変化が起こる。（通常、成人の腎臓には1個あたり約75万～150万個のネフロンがある）。最初に、[[efferent arterioles/ja|遠位細動脈]]の収縮と[[afferent arterioles/ja|近位細動脈]]の拡張が起こり、その結果、糸球体毛細血管の高血圧と過濾過が起こり、特にネフロンが陳腐化し、過濾過の適応が逆説的にデリケートな糸球体毛細血管にさらなる[[shear stress/ja|せん断応力]]関連の損傷を引き起こし、さらに蛋白尿が増え、血圧が上昇し、さらにネフロンが損傷し、腎機能全体が低下するという悪循環に陥る。同時に、糸球体自体にも変化が起こる。[[basement membrane/ja|基底膜]]の肥厚、[[podocytes/ja|ポドサイト]]のスリット膜の拡大、[[mesangial cell/ja|メサンギウム細胞]]の数の増加、メサンギウムマトリックスの増加などである。このマトリックスは糸球体毛細血管に侵入し、Kimmelstiel-Wilson結節と呼ばれる沈着物を産生する。メサンギウム細胞とマトリックスは徐々に拡大し、糸球体全体を蝕んで濾過を停止させる。
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+糖尿病性腎症の状態は、尿中の蛋白量-[[proteinuria/ja|蛋白尿]]と、血清[[creatinine/ja|クレアチニン]]と呼ばれる血液検査の2つの値を測定することによってモニターすることができる。蛋白尿の量は、まだ機能している糸球体の損傷の程度を反映する。[[serum creatinine/ja|血清クレアチニン]]の値は、もはや血液をろ過していない糸球体の割合を反映する[[estimated glomerular filtration rate/ja|推定糸球体ろ過率]]（eGFR）を計算するために使用できる。 [[angiotensin converting enzyme inhibitor/ja|アンジオテンシン変換酵素阻害薬]]または[[angiotensin receptor blocker/ja|アンジオテンシン受容体拮抗薬]]による治療は、糸球体から出る[[arteriole/ja|細動脈]]を拡張させるため、糸球体の毛細血管内の[[blood pressure/ja|血圧]]を低下させ、病気の進行を遅らせる（止めることはできない）。[[GLP-1 agonist/ja|GLP-1作動薬]]、[[DPP-4 inhibitor/ja|DPP-4阻害薬]]、[[SGLT2 inhibitor/ja|SGLT2阻害薬]]の3種類の糖尿病医薬品も糖尿病性腎症の進行を遅らせることができると考えられている。
-The status of diabetic nephropathy may be monitored by measuring two values: the amount of protein in the urine - [[proteinuria]]; and a blood test called the serum [[creatinine]]. The amount of the proteinuria reflects the degree of damage to any still-functioning glomeruli. The value of the [[serum creatinine]] can be used to calculate the [[estimated glomerular filtration rate]] (eGFR), which reflects the percentage of glomeruli which are no longer filtering the blood.  Treatment with an [[angiotensin converting enzyme inhibitor]] or [[angiotensin receptor blocker]], which dilates the [[arteriole]] exiting the glomerulus, thus reducing the [[blood pressure]] within the glomerular capillaries, which may slow (but not stop) progression of the disease. Three classes of diabetes medications – [[GLP-1 agonist]]s, [[DPP-4 inhibitor]]s, and [[SGLT2 inhibitor]]s– are also thought to slow the progression of diabetic nephropathy.
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