Diabetic nephropathy/ja: Difference between revisions

Line 26:

'''糖尿病性腎症'''（'''diabetic nephropathy'''）は、'''糖尿病性腎臓病'''とも呼ばれ、[[diabetes mellitus/ja|糖尿病]]患者に起こる[[kidney function/ja|腎機能]]の慢性的な低下である。糖尿病性腎症は、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]（CKD）および末期腎不全（ESRD）の世界的な主要原因である。尿中に蛋白が漏れ出し（蛋白尿またはアルブミン尿）、高血圧で血圧が上昇し、そして腎機能が低下するという3重苦は、多くの形態のCKDに共通している。[[Glomerulus/ja|糸球体]]の損傷による[[Proteinuria/ja|尿中蛋白喪失]]は大量になり、[[serum albumin/ja|血清アルブミン]]の低下を引き起こし、結果として[[Anasarca/ja|全身のむくみ（浮腫）]]、いわゆる[[nephrotic syndrome/ja|ネフローゼ症候群]]を引き起こすことがある。同様に、推定[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過量]]（eGFR）は、90ml/分/1.73m<sup>2</sup>を超える正常値から15未満まで徐々に低下することがあり、その時点で患者は[[end-stage renal disease/ja|末期腎疾患]]であるといわれる。通常、何年もかけてゆっくりと進行する。

~~<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">~~

糖尿病性腎症の病態生理学的異常は、通常、長期間にわたる血糖値のコントロール不良から始まる。その後、腎臓の濾過単位である[[nephron/ja|ネフロン]]に複数の変化が起こる。（通常、成人の腎臓には1個あたり約75万～150万個のネフロンがある）。最初に、[[efferent arterioles/ja|遠位細動脈]]の収縮と[[afferent arterioles/ja|近位細動脈]]の拡張が起こり、その結果、糸球体毛細血管の高血圧と過濾過が起こり、特にネフロンが陳腐化し、過濾過の適応が逆説的にデリケートな糸球体毛細血管にさらなる[[shear stress/ja|せん断応力]]関連の損傷を引き起こし、さらに蛋白尿が増え、血圧が上昇し、さらにネフロンが損傷し、腎機能全体が低下するという悪循環に陥る。同時に、糸球体自体にも変化が起こる。[[basement membrane/ja|基底膜]]の肥厚、[[podocytes/ja|ポドサイト]]のスリット膜の拡大、[[mesangial cell/ja|メサンギウム細胞]]の数の増加、メサンギウムマトリックスの増加などである。このマトリックスは糸球体毛細血管に侵入し、Kimmelstiel-Wilson結節と呼ばれる沈着物を産生する。メサンギウム細胞とマトリックスは徐々に拡大し、糸球体全体を蝕んで濾過を停止させる。

Pathophysiologic abnormalities in diabetic nephropathy usually begin with long-standing poorly controlled blood glucose levels. This is followed by multiple changes in the filtration units of the kidneys, the [[nephron]]~~s. (There are normally about 750,000–1.5 million nephrons in each adult kidney). Initially, there is constriction of the~~ [[efferent arterioles]] ~~and dilation of~~ [[afferent arterioles]]~~, with resulting glomerular capillary hypertension and hyperfiltration particularly as nephrons become obsolescent and the adaption of hyperfiltration paradoxically causes further~~ [[shear stress]] related damage to the delicate glomerular capillaries, further proteinuria, rising blood pressure and a vicious circle of additional nephron damage and decline in overall renal function. Concurrently, there are changes within the glomerulus itself: these include a thickening of the [[basement membrane]]~~, a widening of the slit membranes of the~~ [[podocytes]]~~, an increase in the number of~~ [[mesangial cell]]~~s, and an increase in mesangial matrix. This matrix invades the glomerular capillaries and produces deposits called Kimmelstiel~~-~~Wilson nodules. The mesangial cells and matrix can progressively expand and consume the entire glomerulus, shutting off filtration.~~

~~</div>~~

@@ Line 26: / Line 26: @@
 '''糖尿病性腎症'''（'''diabetic nephropathy'''）は、'''糖尿病性腎臓病'''とも呼ばれ、[[diabetes mellitus/ja|糖尿病]]患者に起こる[[kidney function/ja|腎機能]]の慢性的な低下である。糖尿病性腎症は、[[chronic kidney disease/ja|慢性腎臓病]]（CKD）および末期腎不全（ESRD）の世界的な主要原因である。尿中に蛋白が漏れ出し（蛋白尿またはアルブミン尿）、高血圧で血圧が上昇し、そして腎機能が低下するという3重苦は、多くの形態のCKDに共通している。[[Glomerulus/ja|糸球体]]の損傷による[[Proteinuria/ja|尿中蛋白喪失]]は大量になり、[[serum albumin/ja|血清アルブミン]]の低下を引き起こし、結果として[[Anasarca/ja|全身のむくみ（浮腫）]]、いわゆる[[nephrotic syndrome/ja|ネフローゼ症候群]]を引き起こすことがある。同様に、推定[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過量]]（eGFR）は、90ml/分/1.73m<sup>2</sup>を超える正常値から15未満まで徐々に低下することがあり、その時点で患者は[[end-stage renal disease/ja|末期腎疾患]]であるといわれる。通常、何年もかけてゆっくりと進行する。
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
+糖尿病性腎症の病態生理学的異常は、通常、長期間にわたる血糖値のコントロール不良から始まる。その後、腎臓の濾過単位である[[nephron/ja|ネフロン]]に複数の変化が起こる。（通常、成人の腎臓には1個あたり約75万～150万個のネフロンがある）。最初に、[[efferent arterioles/ja|遠位細動脈]]の収縮と[[afferent arterioles/ja|近位細動脈]]の拡張が起こり、その結果、糸球体毛細血管の高血圧と過濾過が起こり、特にネフロンが陳腐化し、過濾過の適応が逆説的にデリケートな糸球体毛細血管にさらなる[[shear stress/ja|せん断応力]]関連の損傷を引き起こし、さらに蛋白尿が増え、血圧が上昇し、さらにネフロンが損傷し、腎機能全体が低下するという悪循環に陥る。同時に、糸球体自体にも変化が起こる。[[basement membrane/ja|基底膜]]の肥厚、[[podocytes/ja|ポドサイト]]のスリット膜の拡大、[[mesangial cell/ja|メサンギウム細胞]]の数の増加、メサンギウムマトリックスの増加などである。このマトリックスは糸球体毛細血管に侵入し、Kimmelstiel-Wilson結節と呼ばれる沈着物を産生する。メサンギウム細胞とマトリックスは徐々に拡大し、糸球体全体を蝕んで濾過を停止させる。
-Pathophysiologic abnormalities in diabetic nephropathy usually begin with long-standing poorly controlled blood glucose levels. This is followed by multiple changes in the filtration units of the kidneys, the [[nephron]]s. (There are normally about 750,000–1.5 million nephrons in each adult kidney). Initially, there is constriction of the [[efferent arterioles]] and dilation of [[afferent arterioles]], with resulting glomerular capillary hypertension and hyperfiltration particularly as nephrons become obsolescent and the adaption of hyperfiltration paradoxically causes further [[shear stress]] related damage to the delicate glomerular capillaries, further proteinuria, rising blood pressure and a vicious circle of additional nephron damage and decline in overall renal function. Concurrently, there are changes within the glomerulus itself: these include a thickening of the [[basement membrane]], a widening of the slit membranes of the [[podocytes]], an increase in the number of [[mesangial cell]]s, and an increase in mesangial matrix. This matrix invades the glomerular capillaries and produces deposits called Kimmelstiel-Wilson nodules. The mesangial cells and matrix can progressively expand and consume the entire glomerulus, shutting off filtration.
-</div>
 <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">