Renin–angiotensin system/ja: Difference between revisions

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 RASが異常に活性化すると血圧が高くなりすぎる。[[ACE inhibitors/ja|ACE阻害薬]]、[[angiotensin II receptor blocker/ja|アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬]]（ARB）、[[renin inhibitors/ja|レニン阻害薬]]など、血圧を改善するためにこのシステムのさまざまな段階を阻害する薬物がいくつかある。これらの薬物は、[[hypertension/ja|高血圧]]、[[heart failure/ja|心不全]]、[[kidney failure/ja|腎不全]]、および[[diabetes/ja|糖尿病]]の有害な影響を制御するための主要な方法の1つである。
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+==活性化==
-==Activation==
+{{Anchor|Activation}}
-{{Further|Autoregulation#Renal regulation}}
+{{Further/ja|Autoregulation/ja#Renal regulation}}
-[[Image:Renin-angiotensin-aldosterone system.svg|thumb|center|700px|RAAS schematic]]
+[[Image:Renin-angiotensin-aldosterone system.svg|thumb|center|700px|RAAS概略図]]
-The system can be activated when there is a loss of [[blood volume]] or a drop in [[blood pressure]] (such as in [[hemorrhage]] or [[dehydration]]). This loss of pressure is interpreted by [[baroreceptor]]s in the [[carotid sinus]]. It can also be activated by a decrease in the filtrate [[sodium chloride]] (NaCl) concentration or a decreased filtrate flow rate that will stimulate the [[macula densa]] to signal the [[juxtaglomerular cell]]s to release renin.
+この系は、[[blood volume/ja|血液量]]の減少や[[blood pressure/ja|血圧]]の低下（[[hemorrhage/ja|出血]]や[[dehydration/ja|脱水]]など）があると活性化する。この圧力の低下は[[carotid sinus/ja|頸動脈洞]]の[[baroreceptor/ja|圧受容器]]によって解釈される。また、濾液[[sodium chloride/ja|塩化ナトリウム]]（NaCl）濃度の低下や濾液流量の低下によっても活性化され、[[macula densa/ja|黄斑円錐体]]を刺激して[[juxtaglomerular cell/ja|次糸球体細胞]]にレニンを放出するように信号を送る。
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