Losartan/ja: Difference between revisions

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2018年11月から2019年9月にかけて、FDAは[[Wikipedia:Sandoz|Sandoz]]、[[Wikipedia:Torrent Pharmaceuticals|Torrent Pharmaceuticals]]、[[:en:Hetero Drugs|Hetero Labs]]、Camber Pharmaceuticals、Legacy Pharmaceutical Packaging、[[Teva Pharmaceutical Industries|Teva Pharmaceuticals]]によるロサルタンを含む錠剤の複数のリコールを発表した、 [[:en:Vivimed Labs|Vivimed Life Sciences]]、およびMacleods Pharmaceutical Limitedは、[[Active ingredient/ja|医薬品有効成分]]（API）から発がん性物質である可能性のある[[N-nitrosodiethylamine/ja|N-ニトロソジエチルアミン]]、N-メチルニトロソ酪酸、N-ニトロソ-N-メチル-4-アミノ酪酸のいずれかが検出されたためである。

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==作用機序==

==Mechanism of action==

[[File:Renin-angiotensin-aldosterone system.svg|thumb|~~Renin~~-~~angiotensin~~-~~aldosterone system~~ (RAAS)|alt=|612x612px]]

[[File:Renin-angiotensin-aldosterone system.svg|thumb|レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)|alt=|612x612px]]

~~Losartan is a selective, competitive~~ [[angiotensin II receptor type 1]] ~~(AT~~<sub>1</sub>) antagonist, reducing the end organ responses to angiotensin II. Losartan administration results in a decrease in total peripheral resistance (afterload) and cardiac venous return (preload). All of the physiological effects of angiotensin II, including release of [[aldosterone]]~~, are antagonized in the presence of losartan. Reduction in blood pressure occurs independently of the status of the~~ [[renin–angiotensin system]]~~. As a result of losartan dosing, plasma~~ [[renin]] activity increases due to removal of the angiotensin II feedback. Renin is released from the kidneys when there is reduced renal arterial pressure, sympathetic activation, or increased sodium delivery to the distal renal tubule. Renin then acts by converting angiotensinogen to angiotensin I; angiotensin converting enzyme (ACE) converts angiotensin I to angiotensin II; angiotensin II causes vasoconstriction and aldosterone release. Aldosterone serves to retain sodium from the distal renal tubule. Sodium retention ultimately results in increased blood pressure. Therefore, the use of angiotensin II receptor antagonists like losartan result in blocking the downstream effect of renin, angiotensin II, and ultimately decreasing blood pressure.

ロサルタンは選択的、競合的[[angiotensin II receptor type 1/ja|アンジオテンシンⅡ受容体1型]]（AT<sub>1</sub>）拮抗薬であり、アンジオテンシンⅡに対する末端臓器の反応を低下させる。ロサルタンを投与すると、全末梢抵抗（後負荷）と心臓静脈還流（前負荷）が減少する。ロサルタン存在下では、[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の放出を含むアンジオテンシンⅡの生理学的作用はすべて拮抗する。血圧の低下は[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の状態とは無関係に起こる。ロサルタン投与の結果、血漿[[renin/ja|レニン]]活性はアンジオテンシンIIフィードバックの除去により増加する。レニンは、腎動脈圧の低下、交感神経の活性化、または遠位腎尿細管へのナトリウム供給量の増加があると、腎臓から放出される。アンジオテンシン変換酵素（ACE）はアンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換し、アンジオテンシンIIは血管収縮とアルドステロンの放出を引き起こす。アルドステロンは遠位腎尿細管からナトリウムを保持する役割を果たす。ナトリウムの貯留は最終的に血圧上昇をもたらす。したがって、ロサルタンのようなアンジオテンシンII受容体拮抗薬の使用は、レニンの下流作用であるアンジオテンシンIIを阻害し、最終的に血圧を低下させることになる。

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 年11月から2019年9月にかけて、FDAは[[Wikipedia:Sandoz|Sandoz]]、[[Wikipedia:Torrent Pharmaceuticals|Torrent Pharmaceuticals]]、[[:en:Hetero Drugs|Hetero Labs]]、Camber Pharmaceuticals、Legacy Pharmaceutical Packaging、[[Teva Pharmaceutical Industries|Teva Pharmaceuticals]]によるロサルタンを含む錠剤の複数のリコールを発表した、 [[:en:Vivimed Labs|Vivimed Life Sciences]]、およびMacleods Pharmaceutical Limitedは、[[Active ingredient/ja|医薬品有効成分]]（API）から発がん性物質である可能性のある[[N-nitrosodiethylamine/ja|N-ニトロソジエチルアミン]]、N-メチルニトロソ酪酸、N-ニトロソ-N-メチル-4-アミノ酪酸のいずれかが検出されたためである。
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+==作用機序==
-==Mechanism of action==
+{{Anchor|Mechanism of action}}
-[[File:Renin-angiotensin-aldosterone system.svg|thumb|Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)|alt=|612x612px]]
+[[File:Renin-angiotensin-aldosterone system.svg|thumb|レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)|alt=|612x612px]]
-Losartan is a selective, competitive [[angiotensin II receptor type 1]] (AT<sub>1</sub>) antagonist, reducing the end organ responses to angiotensin II. Losartan administration results in a decrease in total peripheral resistance (afterload) and cardiac venous return (preload). All of the physiological effects of angiotensin II, including release of [[aldosterone]], are antagonized in the presence of losartan. Reduction in blood pressure occurs independently of the status of the [[renin–angiotensin system]]. As a result of losartan dosing, plasma [[renin]] activity increases due to removal of the angiotensin II feedback. Renin is released from the kidneys when there is reduced renal arterial pressure, sympathetic activation, or increased sodium delivery to the distal renal tubule. Renin then acts by converting angiotensinogen to angiotensin I; angiotensin converting enzyme (ACE) converts angiotensin I to angiotensin II; angiotensin II causes vasoconstriction and aldosterone release. Aldosterone serves to retain sodium from the distal renal tubule. Sodium retention ultimately results in increased blood pressure. Therefore, the use of angiotensin II receptor antagonists like losartan result in blocking the downstream effect of renin, angiotensin II, and ultimately decreasing blood pressure.
+ロサルタンは選択的、競合的[[angiotensin II receptor type 1/ja|アンジオテンシンⅡ受容体1型]]（AT<sub>1</sub>）拮抗薬であり、アンジオテンシンⅡに対する末端臓器の反応を低下させる。ロサルタンを投与すると、全末梢抵抗（後負荷）と心臓静脈還流（前負荷）が減少する。ロサルタン存在下では、[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の放出を含むアンジオテンシンⅡの生理学的作用はすべて拮抗する。血圧の低下は[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の状態とは無関係に起こる。ロサルタン投与の結果、血漿[[renin/ja|レニン]]活性はアンジオテンシンIIフィードバックの除去により増加する。レニンは、腎動脈圧の低下、交感神経の活性化、または遠位腎尿細管へのナトリウム供給量の増加があると、腎臓から放出される。アンジオテンシン変換酵素（ACE）はアンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換し、アンジオテンシンIIは血管収縮とアルドステロンの放出を引き起こす。アルドステロンは遠位腎尿細管からナトリウムを保持する役割を果たす。ナトリウムの貯留は最終的に血圧上昇をもたらす。したがって、ロサルタンのようなアンジオテンシンII受容体拮抗薬の使用は、レニンの下流作用であるアンジオテンシンIIを阻害し、最終的に血圧を低下させることになる。
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