Discovery and development of gliflozins/ja: Difference between revisions

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 SGLT-2はグルコーストランスポーターファミリーの一員であり、低親和性で高容量のグルコーストランスポーターである。SGLT-2は主に[[proximal renal tubule/ja|近位腎尿細管]]のS-1およびS-2セグメントで発現しており、濾過されたグルコースの大部分が吸収される。SGLT-2はグルコースの調節に関与し、腎臓におけるグルコースの再吸収の大部分を担っている。
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+糖尿病では、細胞外グルコース濃度が上昇し、この高いグルコースレベルがSGLT-2の[[Downregulation and upregulation/ja|アップレギュレーション]]を引き起こし、腎臓でのグルコースの吸収を増加させる。これらの作用により、[[hyperglycemia/ja|高血糖]]が維持される。ナトリウムはSGLT-2を介してグルコースと同時に吸収されるため、SGLT-2のアップレギュレーションはおそらく[[hypertension/ja|高血圧]]の発症または維持につながる。ラットに[[ramipril/ja|ラミプリル]]または[[losartan/ja|ロサルタン]]を与えた研究では，SGLT-2タンパク質と[[mRNA/ja|mRNA]]のレベルが有意に減少した。糖尿病患者において高血圧は一般的な問題であるため、この疾患との関連性があるかもしれない。
-In diabetes, extracellular glucose concentration increases and this high glucose level leads to [[Downregulation and upregulation|upregulation]] of SGLT-2, leading in turn to more absorption of glucose in the kidneys. These effects cause maintenance of [[hyperglycemia]]. Because sodium is absorbed at the same time as glucose via SGLT-2, the upregulation of SGLT-2 probably leads to development or maintenance of [[hypertension]]. In study where rats were given either [[ramipril]] or [[losartan]], levels of SGLT-2 protein and [[mRNA]] were significantly reduced. In patients with diabetes, hypertension is a common problem so this may have relevance in this disease.
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