Discovery and development of gliflozins/ja: Difference between revisions

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 SGLT-2を阻害すると、グルコースレベルのコントロールが改善し、インスリン値が低下し、[[blood pressure/ja|血圧]]と[[uric acid/ja|尿酸]]値が低下し、カロリー浪費が増強する。SGLT-2阻害が直接的な腎保護作用を持つかもしれないという仮説を支持するデータもある。これには、糖尿病に伴う尿細管[[hypertrophy/ja|肥大]]および濾過亢進を抑制する作用や、グルコースの尿細管毒性を軽減する作用が含まれる。ダパグリフロジンによる治療後のSGLT-2の阻害は、尿細管グルコース再吸収能を約30～50％低下させる。
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+== 薬物開発 ==
-== Drug development ==
+{{Anchor|Drug development}}
-Phlorizin consists of glucose [[Moiety (chemistry)|moiety]] and two [[aromatic rings]] ([[aglycone]] moiety) joined by an [[alkyl]] spacer. Initially, phlorizin was isolated for treatment of fever and infectious diseases, particularly [[malaria]]. According to [[Michael Nauck]] and his partners, studies were made in the 1950s on phlorizin that showed that it could block sugar transport in the kidney, small intestine, and a few other tissues. In the early 1990s, sodium/glucose cotransporter 2 was fully characterized, so the mechanism of phlorizin became of real interest. In later studies it was said that sugar-blocking effects of phlorizin was due to inhibition of the sodium/glucose cotransporter proteins.
+フロリジンはグルコース[[Moiety (chemistry)/ja|部位]]と2つの[[aromatic rings/ja|芳香環]]（[[aglycone/ja|アグリコン]]部位）からなり、[[alkyl/ja|アルキル]]スペーサーによって結合されている。当初、フロリジンは発熱や感染症、特に[[malaria/ja|マラリア]]の治療のために単離された。[[:en:Michael Nauck|マイケル・ナック]]と彼のパートナーによると、1950年代にフロリジンに関する研究が行われ、腎臓、小腸、および他のいくつかの組織における糖輸送を阻害できることが示された。年代初めには、ナトリウム／グルコース共輸送体2が完全に特性決定されたので、フロリジンのメカニズムが注目されるようになった。その後の研究では、フロリジンの糖阻害作用はナトリウム／グルコース共輸送体タンパク質の阻害によるものだと言われている。
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