Discovery and development of gliflozins/ja: Difference between revisions

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 フロリジンはそれ以上の[[clinical trials/ja|臨床試験]]には適さなかったが、SGLT-2阻害薬の開発において重要な役割を果たした。それは、安全性と忍容性のプロファイルが改善されたSGLT阻害剤が認識される基礎となった。例えば、SGLT阻害薬は胃腸の有害事象を伴わず、バイオアベイラビリティもはるかに高い。
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+SGLT-2を阻害すると、グルコースレベルのコントロールが改善し、インスリン値が低下し、[[blood pressure/ja|血圧]]と[[uric acid/ja|尿酸]]値が低下し、カロリー浪費が増強する。SGLT-2阻害が直接的な腎保護作用を持つかもしれないという仮説を支持するデータもある。これには、糖尿病に伴う尿細管[[hypertrophy/ja|肥大]]および濾過亢進を抑制する作用や、グルコースの尿細管毒性を軽減する作用が含まれる。ダパグリフロジンによる治療後のSGLT-2の阻害は、尿細管グルコース再吸収能を約30～50％低下させる。
-Inhibition of SGLT-2 results as better control of glucose level, lower insulin, lower [[blood pressure]] and [[uric acid]] levels and augments calorie wasting. Some data supports the hypothesis that SGLT-2 inhibition may have direct renoprotective effects. This includes actions to attenuate tubular [[hypertrophy]] and hyperfiltration associated with diabetes and to reduce the tubular toxicity of glucose. Inhibition of SGLT-2 following treatment with dapagliflozin reduces the capacity for tubular glucose reabsorption by approximately 30–50%.
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