Translations:Insulin/47/ja

インスリンの細胞に対する作用（間接的、直接的）には以下のようなものがある：

• グルコースの取り込みを刺激する - インスリンは、細胞によるグルコースの取り込みを誘導することにより、血中グルコース濃度を低下させる。これは、インスリンが筋肉や脂肪組織の細胞膜にGLUT4トランスポーターを挿入させ、グルコースが細胞内に入るようにするためである。
• 脂肪合成が増加 - インスリンは脂肪細胞に血中グルコースを取り込ませ、それはトリグリセリドに変換される。
• 脂肪酸のエステル化の増加 - 脂肪組織に脂肪酸から中性脂肪（すなわちトリグリセリド）を作らせる。
• 脂肪分解の減少 - 脂肪細胞の脂質貯蔵の血中脂肪酸とグリセロールへの変換を強制的に減少させる；インスリンの減少はその逆を引き起こす。
• グルコースレベルが高い場合、インスリンはヘキソキナーゼ酵素の活性化によりグリコーゲンの生成を誘導する。ヘキソキナーゼ酵素はグルコースにリン酸基を付加するため、細胞外に出ることができない分子を生成する。同時にインスリンは、リン酸基を除去するグルコース-6-ホスファターゼ酵素を阻害する。この2つの酵素がグリコーゲンの形成の鍵となる。また、インスリンはグリコーゲン合成を担うホスホフルクトキナーゼとグリコーゲン合成酵素を活性化する。
• 糖新生およびグリコーゲン分解の減少-主に肝臓における非炭水化物基質からのグルコースの産生を減少させる（肝臓に到達した内因性インスリンの大部分は肝臓から出ることはない）；インスリンの減少は肝臓による様々な基質からのグルコース産生を引き起こす。
• タンパク質分解の減少-タンパク質の分解を減少させる。
• オートファジーの減少 - 損傷した小器官の分解レベルの低下。食後レベルはオートファジーを完全に阻害する。
• アミノ酸取り込みの増加-細胞に循環しているアミノ酸を吸収させる。
• 動脈筋緊張 - 動脈壁筋を強制的に弛緩させ、特に細動脈の血流を増加させる。
• 胃の胃壁細胞による塩酸の分泌増加。
• カリウムの取り込みの増加 - グリコーゲン（非常にスポンジ状の "湿った"物質で、細胞内水分の含有量を増加させ、それに伴うK⁺イオンも増加させる）を合成する細胞に細胞外液からカリウムを吸収させる；インスリンの不足は吸収を阻害する。インスリンによる細胞内カリウム取り込みの増加は、血漿中のカリウム濃度を低下させる。 これはおそらく、骨格筋細胞表面へのNa⁺/K⁺-ATPaseのインスリン誘導性転座を介して起こる。
• 急性にインスリンが結合すると、プロテインホスファターゼ2A（PP2A）が活性化され、二機能性酵素フルクトースビスホスファターゼ-2（PFKB1）が脱リン酸化され、ホスホフルクトキナーゼ-2（PFK-2）の活性部位が活性化される。PFK-2はフルクトース2,6-ビスリン酸の産生を増加させる。フルクトース2,6-ビスリン酸はアロステリックにPFK-1を活性化し、糖新生よりも解糖を優先させる。解糖が増加すると、マロニル-CoAの生成が増加する。この分子は脂肪生成に振り向けられ、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI（CPT1）をアロステリックに阻害する。カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼIは、脂肪酸代謝のために脂肪酸をミトコンドリアの膜間腔に移動させるのに必要なミトコンドリア酵素である。