Translations:Chronic kidney disease/6/ja

CKDは初期には症状がなく、通常、定期的なスクリーニング血液検査で血清クレアチニンの増加、または蛋白尿のいずれかによって発見される。腎機能が低下すると、さらに不快な症状が現れることがある：

レニン・アンジオテンシン系を介して腎臓で作られる血管作動性ホルモンの産生と体液過多により血圧が上昇し、高血圧と心不全の発症リスクが高まる。CKD患者は一般集団よりもアテローム性動脈硬化症を発症しやすく、その結果として心血管疾患を発症する可能性が高いが、この影響は少なくとも部分的には尿毒症毒素によって媒介されている可能性がある。CKDと心血管疾患の両方を有する人の予後は、心血管疾患のみを有する人よりも有意に悪い。
尿素が蓄積し、アゾ血症、最終的には尿毒症（嗜眠から心膜炎、脳症に至る症状）に至る。尿素は全身濃度が高いため、エクリン汗中に高濃度で排泄され、汗が蒸発する際に皮膚上で結晶化する（「尿毒症性霜」）。
カリウムが血液中に蓄積する（倦怠感や致死的な不整脈を含む様々な症状を伴う高カリウム血症）。高カリウム血症は通常、糸球体濾過量が20～25mL/分/1.73m²未満に低下するまで発症しない。CKDにおける高カリウム血症は、酸性血症（カリウムの細胞外移行を引き起こす）やインスリンの不足によって悪化する。
|体液過多の症状は、軽度の浮腫から生命を脅かす肺水腫まで様々である。
高リン血症は、腎におけるリン酸排泄不良から生じ、血管石灰化を引き起こすことによって心血管リスクの増加に寄与する。循環中の線維芽細胞増殖因子23（FGF-23）濃度は、腎臓のリン酸排泄能が低下するにつれて徐々に上昇し、CKD患者では左室肥大と死亡率上昇の一因となる可能性がある。
低カルシウム血症は、1,25ジヒドロキシビタミンD₃の欠乏（高いFGF-23と腎量の減少によって引き起こされる）と副甲状腺ホルモンの作用に対する抵抗性から生じる。骨細胞は、酵素1-α-ヒドロキシラーゼ（25-ヒドロキシコレカルシフェロールの1,25-ジヒドロキシビタミンD₃への変換を担う）の強力な阻害因子であるFGF-23の産生増加を担っている。その後、これは二次性副甲状腺機能亢進症、腎性骨異栄養症、および心機能をさらに損なう血管石灰化へと進行する。極端な結果として、石灰沈着症というまれな病態が起こる。
1) カルシウム、リン（リン酸）、副甲状腺ホルモン、またはビタミンDの代謝に異常を引き起こ可能性のある、ミネラルおよび骨代謝の変化。2) 骨のターンオーバー、骨のミネラル化、体積、線成長、または強度の異常（腎性骨異栄養症）3）血管または他の軟部組織の石灰化。CKD-腎・骨障害は、不良な転帰と関連している。
代謝性アシドーシスは、近位尿細管の細胞から十分なアンモニアを生成する能力の低下から起こる可能性がある。
貧血は一般的であり、特に血液透析を必要とする患者に多い。原因は多因子性であるが、炎症の亢進、エリスロポエチンの減少、骨髄抑制につながる高尿酸血症などがある。低増殖性貧血は、腎臓によるエリスロポエチンの産生が不十分なために起こる。
後期には悪液質が発現し、意図しない体重減少、筋肉の衰弱、脱力感、食欲不振をきたすことがある。
CKD患者における認知機能低下は、研究文献で明らかにされている新たな症状である。現在の研究では、CKD患者では認知機能の低下や認知症の可能性が35〜40％高いことが示唆されている。この関係は各患者のCKDの重症度に依存するが、新たな文献によると、CKDのすべての段階にある患者はこれらの認知問題を発症するリスクが高い。
性機能障害はCKD患者では男女ともに非常に一般的である。男性の大部分は性衝動の減退、勃起が困難、オーガズムに達することが困難であり、その問題は加齢とともに悪化する。ほとんどの女性は性的興奮に問題があり、月経痛やセックスの実行や楽しみの問題が一般的である。