Sodium/glucose cotransporter 2/ja: Difference between revisions

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Sodium/glucose cotransporter 2/ja
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SGLT2は、ナトリウム依存性[[glucose/ja|グルコース]]輸送タンパク質である[[sodium-glucose transport proteins/ja|ナトリウムグルコース共輸送体ファミリー]]のメンバーである。SGLT2は、腎臓におけるグルコースの[[reabsorption/ja|再吸収]]に関与する主要な共輸送体である。 SGLT2は初期の[[proximal tubule/ja|近位尿細管]]に存在し、腎臓[[Glomerulus (kidney)/ja|糸球体]]で濾過されるグルコースの80~90%の再吸収を担っている。残りのグルコース吸収のほとんどは、近位尿細管のより遠位部にある[[sodium/glucose cotransporter 1/ja|ナトリウム/グルコース共輸送体1]](SGLT1)によるものである。


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== 糖尿病治療薬SGLT2阻害薬 ==
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[[SGLT2 inhibitor]]s are also called gliflozins or flozins. They lead to a reduction in blood glucose levels, and therefore have potential use in the treatment of [[type 2 diabetes]]. Gliflozins enhance glycemic control as well as reduce [[Human body weight|body weight]] and systolic and diastolic [[blood pressure]]. The gliflozins canagliflozin, dapagliflozin, and empagliflozin may lead to euglycemic [[ketoacidosis]]. Other side effects of gliflozins include increased risk of Fournier gangrene
[[SGLT2 inhibitor/ja|SGLT2阻害薬]]は、グリフロジンまたはフロジンとも呼ばれる。SGLT2阻害薬は血糖値を低下させるため、[[type 2 diabetes/ja|2型糖尿病]]の治療に使用される可能性がある。グリフロジンは血糖コントロールを高めるだけでなく、[[Human body weight/ja|体重]]や収縮期および拡張期[[blood pressure/ja|血圧]]を低下させる。グリフロジンのカナグリフロジン、ダパグリフロジン、エンパグリフロジンは、優血[[ketoacidosis/ja|ケトアシドーシス]]を引き起こす可能性がある。グリフロジンのその他の副作用には、フルニエ壊疽のリスク増大が含まれる
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== 臨床的意義 ==
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Revision as of 20:11, 18 February 2024

 

ナトリウム/グルコース共輸送体2sodium/glucose cotransporter 2)(SGLT2)は、ヒトではSLC5A2によってコードされるタンパク質である。

機能

SGLT2は、ナトリウム依存性グルコース輸送タンパク質であるナトリウムグルコース共輸送体ファミリーのメンバーである。SGLT2は、腎臓におけるグルコースの再吸収に関与する主要な共輸送体である。 SGLT2は初期の近位尿細管に存在し、腎臓糸球体で濾過されるグルコースの80~90%の再吸収を担っている。残りのグルコース吸収のほとんどは、近位尿細管のより遠位部にあるナトリウム/グルコース共輸送体1(SGLT1)によるものである。

糖尿病治療薬SGLT2阻害薬

SGLT2阻害薬は、グリフロジンまたはフロジンとも呼ばれる。SGLT2阻害薬は血糖値を低下させるため、2型糖尿病の治療に使用される可能性がある。グリフロジンは血糖コントロールを高めるだけでなく、体重や収縮期および拡張期血圧を低下させる。グリフロジンのカナグリフロジン、ダパグリフロジン、エンパグリフロジンは、優血ケトアシドーシスを引き起こす可能性がある。グリフロジンのその他の副作用には、フルニエ壊疽のリスク増大が含まれる

臨床的意義

Mutations in this gene are also associated with renal glycosuria.

See also

References

Further reading

  • van den Heuvel LP, Assink K, Willemsen M, Monnens L (Dec 2002). "Autosomal recessive renal glucosuria attributable to a mutation in the sodium glucose cotransporter (SGLT2)". Human Genetics. 111 (6): 544–7. doi:10.1007/s00439-002-0820-5. PMID 12436245. S2CID 28089635.
  • Santer R, Kinner M, Lassen CL, Schneppenheim R, Eggert P, Bald M, Brodehl J, Daschner M, Ehrich JH, Kemper M, Li Volti S, Neuhaus T, Skovby F, Swift PG, Schaub J, Klaerke D (Nov 2003). "Molecular analysis of the SGLT2 gene in patients with renal glucosuria". Journal of the American Society of Nephrology. 14 (11): 2873–82. doi:10.1097/01.asn.0000092790.89332.d2. PMID 14569097.
  • Wells RG, Pajor AM, Kanai Y, Turk E, Wright EM, Hediger MA (Sep 1992). "Cloning of a human kidney cDNA with similarity to the sodium-glucose cotransporter". The American Journal of Physiology. 263 (3 Pt 2): F459-65. doi:10.1152/ajprenal.1992.263.3.F459. PMID 1415574.
  • Calado J, Sznajer Y, Metzger D, Rita A, Hogan MC, Kattamis A, Scharf M, Tasic V, Greil J, Brinkert F, Kemper MJ, Santer R (Dec 2008). "Twenty-one additional cases of familial renal glucosuria: absence of genetic heterogeneity, high prevalence of private mutations and further evidence of volume depletion". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 23 (12): 3874–9. doi:10.1093/ndt/gfn386. PMID 18622023.
  • Calado J, Soto K, Clemente C, Correia P, Rueff J (Feb 2004). "Novel compound heterozygous mutations in SLC5A2 are responsible for autosomal recessive renal glucosuria". Human Genetics. 114 (3): 314–6. doi:10.1007/s00439-003-1054-x. PMID 14614622. S2CID 23741937.
  • Magen D, Sprecher E, Zelikovic I, Skorecki K (Jan 2005). "A novel missense mutation in SLC5A2 encoding SGLT2 underlies autosomal-recessive renal glucosuria and aminoaciduria". Kidney International. 67 (1): 34–41. doi:10.1111/j.1523-1755.2005.00053.x. PMID 15610225.
  • Castaneda F, Burse A, Boland W, Kinne RK (2007). "Thioglycosides as inhibitors of hSGLT1 and hSGLT2: potential therapeutic agents for the control of hyperglycemia in diabetes". International Journal of Medical Sciences. 4 (3): 131–9. doi:10.7150/ijms.4.131. PMC 1868657. PMID 17505558.