Translations:Diabetic nephropathy/11/ja

血行動態の要因としては、全身圧や糸球体内圧の上昇、RAASの過剰活性化などが挙げられる。研究によると、糖尿病では様々な因子がRAASを刺激し、これは糖尿病性腎症の病態生理学において最も重要な経路の一つである。濾過されたグルコースの負荷が高くなるため、近位尿細管ではナトリウム-グルコース共輸送体2（SGLT2）の発現が亢進し、ナトリウムとグルコースを共輸送して循環に戻す。その結果、遠位尿細管の黄斑部への塩化ナトリウムの供給が減少し、レニンの放出が促進され、RAASが過剰に活性化される。濾過過多はDNの最も初期の特徴の一つである。濾過亢進を引き起こす機序はいくつか提唱されている。これらの機序の1つは、糸球体が肥大するにつれて濾過表面積が増大することである。もう1つの可能性のある機序は、糖尿病性腎症における血管制御の異常により、求心性糸球体動脈抵抗が減少し、遠心性糸球体動脈抵抗が増加することで、腎血流量（RBF）と糸球体濾過量（GFR）が純増することである。糸球体過濾過とRAASの異常な調節は糸球体内圧の上昇を招き、内皮細胞、メサンギウム細胞、ポドサイトにストレスを与える。これが高血糖の代謝作用による機能障害を悪化させる。