Translations:Atherosclerosis/75/ja

miR-33aとmiR-33bは、22番染色体のヒトステロール調節エレメント結合タンパク質2（SREBP2）遺伝子のイントロン16と、17番染色体のSREBP1遺伝子のイントロン17に存在する。miR-33a/bは、ATP結合カセット（ABC）トランスポーターなどのコレステロール輸送に関与する遺伝子の3'UTRに結合し、その発現を亢進または抑制することにより、コレステロール／脂質の恒常性を調節する。研究により、ABCA1が末梢組織からアポリポ蛋白-1へのコレステロール輸送を仲介していること、また、コレステロールが末梢組織から肝臓に運ばれ、そこで胆汁に排泄されるか、排泄前に胆汁酸に変換される逆コレステロール輸送経路においても重要であることが示されている。したがって、ABCA1がマクロファージにおけるコレステロール蓄積の防止に重要な役割を果たしていることが分かっている。miR-33の機能を増強することにより、ABCA1のレベルが低下し、アポA-1への細胞内コレステロール排出が減少する。一方、miR-33の機能を阻害すると、ABCA1のレベルが上昇し、apoA-1へのコレステロール排出が増加する。miR-33の抑制は、ABCA1の発現調節を介して、細胞内コレステロールの減少と血漿HDLレベルの上昇をもたらす。研究により、ABCA1が末梢組織からアポリポ蛋白質-1へのコレステロール輸送を仲介していること、また、コレステロールが末梢組織から肝臓に運ばれ、そこで胆汁に排泄されるか、排泄前に胆汁酸に変換される逆コレステロール輸送経路においても重要であることが示されている。したがって、ABCA1がマクロファージにおけるコレステロール蓄積の防止に重要な役割を果たしていることが分かっている。miR-33の機能を増強することにより、ABCA1のレベルが低下し、アポA-1への細胞内コレステロール排出が減少する。一方、miR-33の機能を阻害すると、ABCA1のレベルが上昇し、apoA-1へのコレステロール排出が増加する。miR-33の抑制は、ABCA1の発現調節を介して、細胞内コレステロールの減少と血漿HDLレベルの上昇をもたらす。