Translations:Low-density lipoprotein/39/ja

医薬品

PCSK9阻害薬は、複数の企業による臨床試験において、高用量のスタチン単独（スタチン＋エゼチミブの併用とは限らない）を含め、スタチンよりもLDL減少に有効である。
スタチンは、コレステロール合成の律速段階である細胞内の酵素HMG-CoA還元酵素を阻害することにより、高濃度のLDL粒子を減少させる。コレステロールの利用可能性の減少を補うために、LDL受容体（肝を含む）の合成が増加し、その結果、血液を含む細胞外水からのLDL粒子のクリアランスが増加する。
エゼチミブは、コレステロールの腸管吸収を低下させるため、スタチンと併用するとLDL粒子濃度を低下させることができる。
ナイアシン（B₃）は、肝ジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ2を選択的に阻害することによりLDLを低下させ、受容体HM74およびHM74AまたはGPR109Aを介してトリグリセリド合成およびVLDL分泌を低下させる。
いくつかのCETP阻害薬がHDL濃度を改善するために研究されているが、これまでのところ、HDL-Cを劇的に増加させるにもかかわらず、アテローム性動脈硬化症の発症を減少させるという一貫した実績はない。プラセボと比較して死亡率が上昇したものもある。
クロフィブラートはコレステロール値を下げるのに有効であるが、コレステロール値が下がったにもかかわらず、癌や脳卒中の死亡率が有意に増加した。他の、より最近開発され試験されたフィブラート系薬剤、例えばフェノフィブリン酸は、より良い実績があり、主にLDL粒子ではなくVLDL粒子（トリグリセリド）を低下させるために促進されているが、他の戦略との併用で多少は効果がある。
一部のトコトリエノール、特にデルタ-トコトリエノールとガンマ-トコトリエノールは、試験管内で効果があることが示されており、高コレステロールを治療するためのスタチン代替非処方薬として宣伝されている。特に、γ-トコトリエノールは別のHMG-CoA還元酵素阻害剤であり、コレステロール産生を減少させることができるようである。スタチンと同様に、この肝内（肝臓）LDLレベルの低下は、肝LDLレセプターのアップレギュレーションを誘導し、血漿LDLレベルも低下させる可能性がある。いつものように、重要な問題は、このような薬剤の利点と合併症がスタチン-1970年代半ば以来、多数のヒトの研究および臨床試験で分析されてきた分子ツールとどのように比較されるかである。
フィトステロール類は、LDLコレステロールを低下させる効果が証明されているものとして広く認知されている。2018年のレビューでは、植物ステロールの用量反応関係が認められ、1.5～3 g/日の摂取でLDL-Cを7.5～12%低下させることがわかったが、2017年時点のレビューでは、植物ステロールの摂取がCVDリスクを低下させる可能性を示すデータは見つかっていない。LDLを減少させるための現在の補足ガイドラインでは、1日あたり1.6～3.0 gの範囲の植物ステロールの摂取が推奨されており（カナダ保健省、EFSA、ATP III、FDA）、2009年のメタアナリシスでは、1日あたり平均2.15 gの摂取でLDL-コレステロールが8.8％減少することが実証されている。