Translations:Insulin/31/ja
第一相放出の説明は以下の通りである：
- グルコースはグルコーストランスポーターGLUT 2を介してβ細胞に入る。低血糖レベルではグルコースはほとんどβ細胞に入らないが、高血糖濃度では大量のグルコースがβ細胞に入る。
- β細胞に入ったグルコースはグルコキナーゼ（ヘキソキナーゼIV）によってグルコース-6-リン酸（G-6-P）にリン酸化される。つまり、細胞内のG-6-P濃度は血糖濃度に比例したままである。
- グルコース-6-リン酸は解糖経路に入り、次にピルビン酸デヒドロゲナーゼ反応を経てクレブスサイクルに入り、そこで複数の高エネルギーATP分子がアセチルCoA（クレブスサイクルの基質）の酸化によって産生され、細胞内のATP：ADP比の上昇をもたらす。
- 細胞内のATP:ADP比が増加すると、ATP感受性のSUR1/Kir6.2カリウムチャネル（スルホニルウレア受容体を参照）を閉じる。これにより、カリウムイオン（K+）が拡散促進によって細胞外に出ることができなくなり、細胞内にカリウムイオンが蓄積する。その結果、細胞内は外部に対して陰性化し、細胞表面膜の脱分極につながる。
- 脱分極すると、電位依存性カルシウムイオン（Ca2+）チャネルが開き、カルシウムイオンが拡散促進によって細胞内に移動する。
- 細胞質カルシウムイオン濃度は、リアノジン受容体の活性化による細胞内貯蔵カルシウムの放出によっても上昇する。
- β細胞の細胞質内のカルシウムイオン濃度は、細胞外のリガンド（ホルモンまたは神経伝達物質）とGタンパク質共役型膜受容体との結合によって生じるホスホリパーゼCの活性化によっても、あるいは追加的に上昇する。ホスホリパーゼCは膜リン脂質であるホスファチジルイノシトール4,5-ビスホスフェートをイノシトール1,4,5-トリスホスフェートとジアシルグリセロールに切断する。その後、イノシトール1,4,5-三リン酸（IP3）は小胞体(ER)の細胞膜にある受容体タンパク質に結合する。これにより、IP3ゲートチャネルを介してERからCa2+イオンが放出され、高血糖の影響とは無関係にカルシウムイオンの細胞質濃度が上昇する。膵島への副交感神経刺激は、この経路を介して作用し、血中へのインスリン分泌を増加させる。
- 細胞質内のカルシウムイオンの量が著しく増加すると、細胞内の分泌小胞に蓄えられていた、以前に合成されたインスリンが血液中に放出される。小胞に貯蔵されていた。