Insulin/ja: Difference between revisions

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インスリンの放出は[[norepinephrine/ja|ノルエピネフリン]]（ノルアドレナリン）によって強く阻害されるため、ストレス時には血糖値が上昇する。 [[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]による[[catecholamines/ja|カテコールアミン]]の放出は、β細胞によるインスリン放出に相反する影響を及ぼすようであるが、これはインスリン放出がα<sub>2</sub>-アドレナリン受容体によって阻害され、β<sub>2</sub>-アドレナリン受容体によって刺激されるからである。交感神経からの[[norepinephrine/ja|ノルエピネフリン]]と副腎からの[[epinephrine/ja|エピネフリン]]がインスリン放出に及ぼす正味の影響は、α-アドレナリン受容体の優位性による抑制である。

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グルコースレベルが通常の生理的値まで下がると、β細胞からのインスリン放出は遅くなるか停止する。血糖値がこれより低下した場合、特に危険な低レベルまで低下した場合、高血糖ホルモン（最も顕著なのはランゲルハンス島α細胞からの[[glucagon/ja|グルカゴン]]）の放出により、肝臓のグリコーゲン貯蔵庫から血液中にグルコースが放出され、グリコーゲン貯蔵庫が枯渇した場合は[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]により補充される。血中グルコースを増加させることにより、高血糖ホルモンは生命を脅かす低血糖を予防または改善する。

When the glucose level comes down to the usual physiologic value, insulin release from the β-cells slows or stops. If the blood glucose level drops lower than this, especially to dangerously low levels, release of hyperglycemic hormones (most prominently [[glucagon]] ~~from islet of Langerhans alpha cells) forces release of glucose into the blood from the liver glycogen stores, supplemented by~~ [[gluconeogenesis]] ~~if the glycogen stores become depleted. By increasing blood glucose, the hyperglycemic hormones prevent or correct life-threatening hypoglycemia.~~

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グルコース負荷（75gまたは100gのグルコース）摂取後30分で血糖値が大幅に上昇し、その後100分かけてゆっくりと下降し、試験開始後2時間経過しても120 mg/100mLを超えたままである。正常な人の場合、血糖値は検査終了時には補正されている（わずかに補正されすぎている場合もある）。インスリン・スパイクは、血糖値上昇に対する "最初の反応"であり、この反応は、以前は常に食品タイプにのみ特異的であると考えられていたが、個人および用量に特異的である。

Evidence of impaired first-phase insulin release can be seen in the [[glucose tolerance test]], demonstrated by a substantially elevated blood glucose level at 30 minutes after the ingestion of a glucose load (75 or 100 g of glucose), followed by a slow drop over the next 100 minutes, to remain above 120 mg/100 mL after two hours after the start of the test. In a normal person the blood glucose level is corrected (and may even be slightly over-corrected) by the end of the test. An insulin spike is a 'first response' to blood glucose increase, this response is individual and dose specific although it was always previously assumed to be food type specific only.

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 インスリンの放出は[[norepinephrine/ja|ノルエピネフリン]]（ノルアドレナリン）によって強く阻害されるため、ストレス時には血糖値が上昇する。 [[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]による[[catecholamines/ja|カテコールアミン]]の放出は、β細胞によるインスリン放出に相反する影響を及ぼすようであるが、これはインスリン放出がα<sub>2</sub>-アドレナリン受容体によって阻害され、β<sub>2</sub>-アドレナリン受容体によって刺激されるからである。交感神経からの[[norepinephrine/ja|ノルエピネフリン]]と副腎からの[[epinephrine/ja|エピネフリン]]がインスリン放出に及ぼす正味の影響は、α-アドレナリン受容体の優位性による抑制である。
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+グルコースレベルが通常の生理的値まで下がると、β細胞からのインスリン放出は遅くなるか停止する。血糖値がこれより低下した場合、特に危険な低レベルまで低下した場合、高血糖ホルモン（最も顕著なのはランゲルハンス島α細胞からの[[glucagon/ja|グルカゴン]]）の放出により、肝臓のグリコーゲン貯蔵庫から血液中にグルコースが放出され、グリコーゲン貯蔵庫が枯渇した場合は[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]により補充される。血中グルコースを増加させることにより、高血糖ホルモンは生命を脅かす低血糖を予防または改善する。
-When the glucose level comes down to the usual physiologic value, insulin release from the β-cells slows or stops. If the blood glucose level drops lower than this, especially to dangerously low levels, release of hyperglycemic hormones (most prominently [[glucagon]] from islet of Langerhans alpha cells) forces release of glucose into the blood from the liver glycogen stores, supplemented by [[gluconeogenesis]] if the glycogen stores become depleted. By increasing blood glucose, the hyperglycemic hormones prevent or correct life-threatening hypoglycemia.
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+グルコース負荷（75gまたは100gのグルコース）摂取後30分で血糖値が大幅に上昇し、その後100分かけてゆっくりと下降し、試験開始後2時間経過しても120&nbsp;mg/100mLを超えたままである。正常な人の場合、血糖値は検査終了時には補正されている（わずかに補正されすぎている場合もある）。インスリン・スパイクは、血糖値上昇に対する "最初の反応"であり、この反応は、以前は常に食品タイプにのみ特異的であると考えられていたが、個人および用量に特異的である。
-Evidence of impaired first-phase insulin release can be seen in the [[glucose tolerance test]], demonstrated by a substantially elevated blood glucose level at 30 minutes after the ingestion of a glucose load (75 or 100 g of glucose), followed by a slow drop over the next 100 minutes, to remain above 120&nbsp;mg/100 mL after two hours after the start of the test. In a normal person the blood glucose level is corrected (and may even be slightly over-corrected) by the end of the test. An insulin spike is a 'first response' to blood glucose increase, this response is individual and dose specific although it was always previously assumed to be food type specific only.
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