Insulin/ja: Difference between revisions

Insulin/ja
Created page with "これらの転写因子は相乗的かつ複雑な配置で働く。血中グルコースの増加は、しばらくするとこれらのタンパク質の結合能を破壊するため、分泌されるインスリンの量を減少させ、糖尿病を引き起こす。結合活性の低下は、グルコースによって誘導される酸化ストレスによって媒介される可能性があり..."
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Created page with "ヒトインスリン遺伝子のプロモーター領域にあるいくつかの制御配列転写因子に結合する。 一般的に、A-boxPdx1因子に、E-boxNeuroDに、C-boxはMafAに、cAMP応答エレメントCREBに結合する。転写を阻害するsilencer (ge..."
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これらの転写因子は相乗的かつ複雑な配置で働く。血中[[glucose/ja|グルコース]]の増加は、しばらくするとこれらのタンパク質の結合能を破壊するため、分泌されるインスリンの量を減少させ、[[diabetes/ja|糖尿病]]を引き起こす。結合活性の低下は、[[glucose/ja|グルコース]]によって誘導される[[oxidative stress/ja|酸化ストレス]]によって媒介される可能性があり、[[antioxidants/ja|抗酸化物質]]は糖毒性膵臓[[β cells/ja|β細胞]]におけるインスリン分泌の低下を防ぐと言われている。ストレスシグナル分子や[[reactive oxygen species/ja|活性酸素種]]は、転写因子を結合する補因子や転写因子そのものを阻害することにより、インスリン遺伝子を阻害する。
これらの転写因子は相乗的かつ複雑な配置で働く。血中[[glucose/ja|グルコース]]の増加は、しばらくするとこれらのタンパク質の結合能を破壊するため、分泌されるインスリンの量を減少させ、[[diabetes/ja|糖尿病]]を引き起こす。結合活性の低下は、[[glucose/ja|グルコース]]によって誘導される[[oxidative stress/ja|酸化ストレス]]によって媒介される可能性があり、[[antioxidants/ja|抗酸化物質]]は糖毒性膵臓[[β cells/ja|β細胞]]におけるインスリン分泌の低下を防ぐと言われている。ストレスシグナル分子や[[reactive oxygen species/ja|活性酸素種]]は、転写因子を結合する補因子や転写因子そのものを阻害することにより、インスリン遺伝子を阻害する。


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ヒトインスリン遺伝子の[[Promoter (biology)/ja|プロモーター]]領域にあるいくつかの[[regulatory sequence/ja|制御配列]][[transcription factor/ja|転写因子]]に結合する。 一般的に、[[A-box/ja|A-box]][[Pdx1/ja|Pdx1]]因子に、[[E-box/ja|E-box]][[NeuroD/ja|NeuroD]]に、C-boxは[[MafA/ja|MafA]]に、[[cAMP response element/ja|cAMP応答エレメント]][[CREB/ja|CREB]]に結合する。転写を阻害する[[silencer (genetics)/ja|サイレンサー]]も存在する。
Several [[regulatory sequence]]s in the [[Promoter (biology)|promoter]] region of the human insulin gene bind to [[transcription factor]]s.  In general, the [[A-box]]es bind to [[Pdx1]] factors, [[E-box]]es bind to [[NeuroD]], C-boxes bind to [[MafA]], and [[cAMP response element]]s to [[CREB]]. There are also [[silencer (genetics)|silencers]] that inhibit transcription.
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