Insulin/ja: Difference between revisions

Line 9:

[[Beta cell/ja|β細胞]]は[[blood sugar level/ja|血糖値]]に敏感で、グルコースレベルが高いとインスリンを血液中に分泌し、グルコースレベルが低いとインスリンの分泌を抑制する。インスリン産生はグルコースによっても調節される：高グルコースではインスリン産生が促進され、低グルコースレベルでは産生が低下する。インスリンは細胞内でのグルコースの取り込みと代謝を促進し、血糖値を下げる。その隣の[[alpha cell/ja|α細胞]]は、β細胞からの合図を受けて、血糖値が低いと分泌を増やし、グルコース濃度が高いと分泌を減らすという逆の方法で、血液中に[[glucagon/ja|グルカゴン]]を分泌する。グルカゴンは肝臓での[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]と[[glycogenolysis/ja|グリコーゲン分解]]を刺激することで血糖値を上昇させる。血中グルコース濃度に応じたインスリンとグルカゴンの血中への分泌は、[[Blood sugar regulation/ja|グルコースホメオスタシス]]の主要なメカニズムである。

~~<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">~~

~~Decreased or absent insulin activity results in~~ [[~~diabetes~~]]~~, a condition of high blood sugar level (~~[[~~hyperglycaemia~~]]~~). There are two types of the disease. In~~ [[type 1 diabetes]]~~, the beta cells are destroyed by an~~ [[autoimmunity|~~autoimmune reaction~~]] ~~so that insulin can no longer be synthesized or be secreted into the blood. In~~ [[type 2 diabetes]]~~, the destruction of beta cells is less pronounced than in type 1, and is not due to an autoimmune process. Instead, there is an accumulation of~~ [[amyloid]] ~~in the pancreatic islets, which likely disrupts their anatomy and physiology. The~~ [[pathogenesis]] of type 2 diabetes is not well understood but reduced population of islet beta-cells, reduced secretory function of islet beta-cells that survive, and peripheral tissue insulin resistance are known to be involved. Type 2 diabetes is characterized by increased glucagon secretion which is unaffected by, and unresponsive to the concentration of blood glucose. But insulin is still secreted into the blood in response to the blood glucose. As a result, glucose accumulates in the blood.

インスリンの活性が低下したり消失したりすると、血糖値が高い状態（[[hyperglycaemia/ja|高血糖]]）である[[diabetes/ja|糖尿病]]になる。この病気には2つのタイプがある。[[type 1 diabetes/ja|1型糖尿病]]では、[[autoimmunity/ja|自己免疫反応]]によってβ細胞が破壊され、インスリンが合成されなくなり、血液中に分泌されなくなる。[[type 2 diabetes/ja|2型糖尿病]]では、β細胞の破壊は1型ほど顕著ではなく、自己免疫過程によるものではない。その代わりに、膵島に[[amyloid/ja|アミロイド]]が蓄積し、その解剖学的・生理学的構造が破壊されると考えられる。2型糖尿病の[[pathogenesis/ja|発症機序]]はよくわかっていないが、膵島β細胞の個体数の減少、生存している膵島β細胞の分泌機能の低下、末梢組織のインスリン抵抗性が関与していることが知られている。2型糖尿病は、血糖値の影響を受けず、血糖値にも反応しないグルカゴン分泌の増加を特徴とする。しかし、インスリンは依然として血中グルコースに反応して血中に分泌される。その結果、血液中にグルコースが蓄積する。

~~</div>~~

@@ Line 9: / Line 9: @@
 [[Beta cell/ja|β細胞]]は[[blood sugar level/ja|血糖値]]に敏感で、グルコースレベルが高いとインスリンを血液中に分泌し、グルコースレベルが低いとインスリンの分泌を抑制する。インスリン産生はグルコースによっても調節される：高グルコースではインスリン産生が促進され、低グルコースレベルでは産生が低下する。インスリンは細胞内でのグルコースの取り込みと代謝を促進し、血糖値を下げる。その隣の[[alpha cell/ja|α細胞]]は、β細胞からの合図を受けて、血糖値が低いと分泌を増やし、グルコース濃度が高いと分泌を減らすという逆の方法で、血液中に[[glucagon/ja|グルカゴン]]を分泌する。グルカゴンは肝臓での[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]と[[glycogenolysis/ja|グリコーゲン分解]]を刺激することで血糖値を上昇させる。血中グルコース濃度に応じたインスリンとグルカゴンの血中への分泌は、[[Blood sugar regulation/ja|グルコースホメオスタシス]]の主要なメカニズムである。
-<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
 <!-- Clinical significance -->
-Decreased or absent insulin activity results in [[diabetes]], a condition of high blood sugar level ([[hyperglycaemia]]). There are two types of the disease. In [[type 1 diabetes]], the beta cells are destroyed by an [[autoimmunity|autoimmune reaction]] so that insulin can no longer be synthesized or be secreted into the blood. In [[type 2 diabetes]], the destruction of beta cells is less pronounced than in type 1, and is not due to an autoimmune process. Instead, there is an accumulation of [[amyloid]] in the pancreatic islets, which likely disrupts their anatomy and physiology. The [[pathogenesis]] of type 2 diabetes is not well understood but reduced population of islet beta-cells, reduced secretory function of islet beta-cells that survive, and peripheral tissue insulin resistance are known to be involved. Type 2 diabetes is characterized by increased glucagon secretion which is unaffected by, and unresponsive to the concentration of blood glucose. But insulin is still secreted into the blood in response to the blood glucose. As a result, glucose accumulates in the blood.
+インスリンの活性が低下したり消失したりすると、血糖値が高い状態（[[hyperglycaemia/ja|高血糖]]）である[[diabetes/ja|糖尿病]]になる。この病気には2つのタイプがある。[[type 1 diabetes/ja|1型糖尿病]]では、[[autoimmunity/ja|自己免疫反応]]によってβ細胞が破壊され、インスリンが合成されなくなり、血液中に分泌されなくなる。[[type 2 diabetes/ja|2型糖尿病]]では、β細胞の破壊は1型ほど顕著ではなく、自己免疫過程によるものではない。その代わりに、膵島に[[amyloid/ja|アミロイド]]が蓄積し、その解剖学的・生理学的構造が破壊されると考えられる。2型糖尿病の[[pathogenesis/ja|発症機序]]はよくわかっていないが、膵島β細胞の個体数の減少、生存している膵島β細胞の分泌機能の低下、末梢組織のインスリン抵抗性が関与していることが知られている。2型糖尿病は、血糖値の影響を受けず、血糖値にも反応しないグルカゴン分泌の増加を特徴とする。しかし、インスリンは依然として血中グルコースに反応して血中に分泌される。その結果、血液中にグルコースが蓄積する。
-</div>
 <div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">