Insulin/ja: Difference between revisions

Insulin/ja
Created page with "いくつかのノーベル賞もインスリンと間接的な関係がある。悪性貧血に対する最初の効果的な治療法の開発で1934年のノーベル賞を共同受賞したジョージ・マイノット糖尿病を患っていた。ウィリアム・キャッスルは、1921年のインスリンの発見がミノの生還に間に合ったことで、pe..."
Created page with "<!-- Regulation --> β細胞血糖値に敏感で、グルコースレベルが高いとインスリンを血液中に分泌し、グルコースレベルが低いとインスリンの分泌を抑制する。インスリン産生はグルコースによっても調節される:高グルコースではインスリン産生が促進され、低グルコースレベルでは産生が低下する。インスリンは細胞内で..."
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'''インスリン'''('''Insulin'''、{{IPAc-en|ˈ|ɪ|n|.|sj|ʊ|.|l|ɪ|n}}、ラテン語の'''島'''に由来)は、ヒトにおいてインスリン('''INS''')によってコードされる[[pancreatic islets/ja|膵島]]の[[beta cell/ja|β細胞]]によって産生される[[peptide hormone/ja|ペプチドホルモン]]である。[[gene/ja|遺伝子]]によってコードされている。体内の主な[[Anabolism/ja||アナボリック]][[hormone/ja|ホルモン]]と考えられている。血液から[[liver/ja|肝臓]]、[[fat cell/ja|脂肪]]、[[skeletal muscle/ja|骨格筋]]細胞への[[glucose/ja|グルコース]]の吸収を促進することによって、[[carbohydrate/ja|炭水化物]]、[[fat/ja|脂肪]]、[[protein/ja|タンパク質]]の[[metabolism/ja|代謝]]を調節する。 これらの組織において、吸収されたグルコースは[[glycogenesis/ja|糖新生]]を介して[[glycogen/ja|グリコーゲン]]に変換されるか、または[[lipogenesis/ja|脂肪形成]]を介して[[Fatty acid metabolism/ja#Glycolytic end products are used in the conversion of carbohydrates into fatty acids|脂肪]]([[triglyceride/ja|トリグリセリド]])に変換する際に使用され、肝臓の場合は両方である。肝臓による[[Glucose/ja|グルコース]]の生産と[[secretion/ja|分泌]]は、血中の高濃度のインスリンによって強く阻害される。循環インスリンはまた、多種多様な組織におけるタンパク質の合成に影響を与える。したがって、同化ホルモンであり、血中の小分子の細胞内の大分子への変換を促進する。血中のインスリン濃度が低いと、広範な[[catabolism/ja|異化]]、特に[[obesity/ja|予備軍体脂肪]]の代謝を促進することにより、逆の効果をもたらす。
'''インスリン'''('''Insulin'''、{{IPAc-en|ˈ|ɪ|n|.|sj|ʊ|.|l|ɪ|n}}、ラテン語の'''島'''に由来)は、ヒトにおいてインスリン('''INS''')によってコードされる[[pancreatic islets/ja|膵島]]の[[beta cell/ja|β細胞]]によって産生される[[peptide hormone/ja|ペプチドホルモン]]である。[[gene/ja|遺伝子]]によってコードされている。体内の主な[[Anabolism/ja||アナボリック]][[hormone/ja|ホルモン]]と考えられている。血液から[[liver/ja|肝臓]]、[[fat cell/ja|脂肪]]、[[skeletal muscle/ja|骨格筋]]細胞への[[glucose/ja|グルコース]]の吸収を促進することによって、[[carbohydrate/ja|炭水化物]]、[[fat/ja|脂肪]]、[[protein/ja|タンパク質]]の[[metabolism/ja|代謝]]を調節する。 これらの組織において、吸収されたグルコースは[[glycogenesis/ja|糖新生]]を介して[[glycogen/ja|グリコーゲン]]に変換されるか、または[[lipogenesis/ja|脂肪形成]]を介して[[Fatty acid metabolism/ja#Glycolytic end products are used in the conversion of carbohydrates into fatty acids|脂肪]]([[triglyceride/ja|トリグリセリド]])に変換する際に使用され、肝臓の場合は両方である。肝臓による[[Glucose/ja|グルコース]]の生産と[[secretion/ja|分泌]]は、血中の高濃度のインスリンによって強く阻害される。循環インスリンはまた、多種多様な組織におけるタンパク質の合成に影響を与える。したがって、同化ホルモンであり、血中の小分子の細胞内の大分子への変換を促進する。血中のインスリン濃度が低いと、広範な[[catabolism/ja|異化]]、特に[[obesity/ja|予備軍体脂肪]]の代謝を促進することにより、逆の効果をもたらす。


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<!-- Regulation -->
<!-- Regulation -->
[[Beta cell]]s are sensitive to [[blood sugar level]]s so that they secrete insulin into the blood in response to high level of glucose, and inhibit secretion of insulin when glucose levels are low. Insulin production is also regulated by glucose: high glucose promotes insulin production while low glucose levels lead to lower production. Insulin enhances glucose uptake and metabolism in the cells, thereby reducing blood sugar level. Their neighboring [[alpha cell]]s, by taking their cues from the beta cells, secrete [[glucagon]] into the blood in the opposite manner: increased secretion when blood glucose is low, and decreased secretion when glucose concentrations are high. Glucagon increases blood glucose level by stimulating [[glycogenolysis]] and [[gluconeogenesis]] in the liver. The secretion of insulin and glucagon into the blood in response to the blood glucose concentration is the primary mechanism of [[Blood sugar regulation|glucose homeostasis]].
[[Beta cell/ja|β細胞]][[blood sugar level/ja|血糖値]]に敏感で、グルコースレベルが高いとインスリンを血液中に分泌し、グルコースレベルが低いとインスリンの分泌を抑制する。インスリン産生はグルコースによっても調節される:高グルコースではインスリン産生が促進され、低グルコースレベルでは産生が低下する。インスリンは細胞内でのグルコースの取り込みと代謝を促進し、血糖値を下げる。その隣の[[alpha cell/ja|α細胞]]は、β細胞からの合図を受けて、血糖値が低いと分泌を増やし、グルコース濃度が高いと分泌を減らすという逆の方法で、血液中に[[glucagon/ja|グルカゴン]]を分泌する。グルカゴンは肝臓での[[gluconeogenesis/ja|糖新生]][[glycogenolysis/ja|グリコーゲン分解]]を刺激することで血糖値を上昇させる。血中グルコース濃度に応じたインスリンとグルカゴンの血中への分泌は、[[Blood sugar regulation/ja|グルコースホメオスタシス]]の主要なメカニズムである。
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