Losartan/ja: Difference between revisions
Losartan/ja
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ロサルタンは選択的、競合的[[angiotensin II receptor type 1/ja|アンジオテンシンⅡ受容体1型]](AT<sub>1</sub>)拮抗薬であり、アンジオテンシンⅡに対する末端臓器の反応を低下させる。ロサルタンを投与すると、全末梢抵抗(後負荷)と心臓静脈還流(前負荷)が減少する。ロサルタン存在下では、[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の放出を含むアンジオテンシンⅡの生理学的作用はすべて拮抗する。血圧の低下は[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の状態とは無関係に起こる。ロサルタン投与の結果、血漿[[renin/ja|レニン]]活性はアンジオテンシンIIフィードバックの除去により増加する。レニンは、腎動脈圧の低下、交感神経の活性化、または遠位腎尿細管へのナトリウム供給量の増加があると、腎臓から放出される。アンジオテンシン変換酵素(ACE)はアンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換し、アンジオテンシンIIは血管収縮とアルドステロンの放出を引き起こす。アルドステロンは遠位腎尿細管からナトリウムを保持する役割を果たす。ナトリウムの貯留は最終的に血圧上昇をもたらす。したがって、ロサルタンのようなアンジオテンシンII受容体拮抗薬の使用は、レニンの下流作用であるアンジオテンシンIIを阻害し、最終的に血圧を低下させることになる。 | ロサルタンは選択的、競合的[[angiotensin II receptor type 1/ja|アンジオテンシンⅡ受容体1型]](AT<sub>1</sub>)拮抗薬であり、アンジオテンシンⅡに対する末端臓器の反応を低下させる。ロサルタンを投与すると、全末梢抵抗(後負荷)と心臓静脈還流(前負荷)が減少する。ロサルタン存在下では、[[aldosterone/ja|アルドステロン]]の放出を含むアンジオテンシンⅡの生理学的作用はすべて拮抗する。血圧の低下は[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の状態とは無関係に起こる。ロサルタン投与の結果、血漿[[renin/ja|レニン]]活性はアンジオテンシンIIフィードバックの除去により増加する。レニンは、腎動脈圧の低下、交感神経の活性化、または遠位腎尿細管へのナトリウム供給量の増加があると、腎臓から放出される。アンジオテンシン変換酵素(ACE)はアンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換し、アンジオテンシンIIは血管収縮とアルドステロンの放出を引き起こす。アルドステロンは遠位腎尿細管からナトリウムを保持する役割を果たす。ナトリウムの貯留は最終的に血圧上昇をもたらす。したがって、ロサルタンのようなアンジオテンシンII受容体拮抗薬の使用は、レニンの下流作用であるアンジオテンシンIIを阻害し、最終的に血圧を低下させることになる。 | ||
アンジオテンシンII受容体拮抗薬には、ロサルタン、[[valsartan/ja|バルサルタン]]、[[azilsartan/ja|アジルサルタン]]、[[candesartan/ja|カンデサルタン]]、[[eprosartan/ja|エプロサルタン]]、[[irbesartan/ja|イルベサルタン]]、[[olmesartan/ja|オルメサルタン]]、[[telmisartan/ja|テルミサルタン]]などがある。これらはすべて同じ作用機序を持ち、[[lisinopril/ja|リシノプリル]]などの[[ACE inhibitors/ja|ACE阻害薬]]よりもアンジオテンシンの作用を阻害する可能性がある。 | |||
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