Insulin resistance/ja: Difference between revisions

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インスリン抵抗性の状態では、[[pancreas/ja|膵臓]]の[[beta cell/ja|β細胞]]がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために[[hyperinsulinemia/ja|高血中インスリン]]（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、[[Pancreatic beta cell function/ja|β細胞機能]]が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。

インスリン抵抗性被験者や2型糖尿病患者では、インスリン抵抗性は腸管由来の[[Apolipoprotein B/ja|apoB-48]]産生率と強く関連している。インスリン抵抗性は、内臓脂肪、高血圧、高血糖、およびトリグリセリド、低密度[[low-density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（sdLDL）粒子、および[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]（HDL）コレステロール値の上昇を伴う[[dyslipidemia/ja|脂質異常症]]を有する人にしばしば認められる。内臓脂肪率に関しては、多くの証拠がインスリン抵抗性との2つの強い関連を示唆している。第一に、皮下脂肪組織とは異なり、内臓脂肪細胞は腫瘍壊死因子α（[[TNF-a/ja|TNF-a]]）や[[Interleukins/ja|インターロイキン]]-1、-6などの炎症性[[cytokines/ja|サイトカイン]]~~を大量に産生する。~~

インスリン抵抗性被験者や2型糖尿病患者では、インスリン抵抗性は腸管由来の[[Apolipoprotein B/ja|apoB-48]]産生率と強く関連している。インスリン抵抗性は、内臓脂肪、高血圧、高血糖、およびトリグリセリド、低密度[[low-density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（sdLDL）粒子、および[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]（HDL）コレステロール値の上昇を伴う[[dyslipidemia/ja|脂質異常症]]を有する人にしばしば認められる。内臓脂肪率に関しては、多くの証拠がインスリン抵抗性との2つの強い関連を示唆している。第一に、皮下脂肪組織とは異なり、内臓脂肪細胞は腫瘍壊死因子α（[[TNF-a/ja|TNF-a]]）や[[Interleukins/ja|インターロイキン]]-1、-6などの炎症性[[cytokines/ja|サイトカイン]]を大量に産生する。多くの実験モデルにおいて、これらの炎症性サイトカインは、脂肪細胞や筋肉細胞における正常なインスリン作用を破壊し、内臓脂肪型患者にみられる全身インスリン抵抗性を引き起こす主要因となっている可能性がある。炎症性サイトカインの産生に関する注目の多くは、IKK-β/[[NF-kappa-B/ja|NF-κ-B]]経路に集中しているが、この経路は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性のある炎症性マーカーやメディエーターの転写を促進するタンパク質ネットワークである。第二に、内臓脂肪は肝臓における脂肪の蓄積と関連しており、[[non-alcoholic fatty liver disease/ja|非アルコール性脂肪肝疾患]]（NAFLD）として知られる状態である。NAFLDの結果、遊離脂肪酸が血液中に過剰に放出され（脂肪分解の亢進による）、グリコーゲン貯蔵のグルコースへの肝分解（[[glycogenolysis/ja|グリコーゲン分解]]）が亢進し、この両方が末梢のインスリン抵抗性を悪化させ、[[T2DM/ja|2型糖尿病]]の可能性を高める。

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 インスリン抵抗性の状態では、[[pancreas/ja|膵臓]]の[[beta cell/ja|β細胞]]がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために[[hyperinsulinemia/ja|高血中インスリン]]（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、[[Pancreatic beta cell function/ja|β細胞機能]]が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。
-インスリン抵抗性被験者や2型糖尿病患者では、インスリン抵抗性は腸管由来の[[Apolipoprotein B/ja|apoB-48]]産生率と強く関連している。インスリン抵抗性は、内臓脂肪、高血圧、高血糖、およびトリグリセリド、低密度[[low-density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（sdLDL）粒子、および[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]（HDL）コレステロール値の上昇を伴う[[dyslipidemia/ja|脂質異常症]]を有する人にしばしば認められる。内臓脂肪率に関しては、多くの証拠がインスリン抵抗性との2つの強い関連を示唆している。第一に、皮下脂肪組織とは異なり、内臓脂肪細胞は腫瘍壊死因子α（[[TNF-a/ja|TNF-a]]）や[[Interleukins/ja|インターロイキン]]-1、-6などの炎症性[[cytokines/ja|サイトカイン]]を大量に産生する。
+インスリン抵抗性被験者や2型糖尿病患者では、インスリン抵抗性は腸管由来の[[Apolipoprotein B/ja|apoB-48]]産生率と強く関連している。インスリン抵抗性は、内臓脂肪、高血圧、高血糖、およびトリグリセリド、低密度[[low-density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（sdLDL）粒子、および[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]（HDL）コレステロール値の上昇を伴う[[dyslipidemia/ja|脂質異常症]]を有する人にしばしば認められる。内臓脂肪率に関しては、多くの証拠がインスリン抵抗性との2つの強い関連を示唆している。第一に、皮下脂肪組織とは異なり、内臓脂肪細胞は腫瘍壊死因子α（[[TNF-a/ja|TNF-a]]）や[[Interleukins/ja|インターロイキン]]-1、-6などの炎症性[[cytokines/ja|サイトカイン]]を大量に産生する。多くの実験モデルにおいて、これらの炎症性サイトカインは、脂肪細胞や筋肉細胞における正常なインスリン作用を破壊し、内臓脂肪型患者にみられる全身インスリン抵抗性を引き起こす主要因となっている可能性がある。炎症性サイトカインの産生に関する注目の多くは、IKK-β/[[NF-kappa-B/ja|NF-κ-B]]経路に集中しているが、この経路は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性のある炎症性マーカーやメディエーターの転写を促進するタンパク質ネットワークである。第二に、内臓脂肪は肝臓における脂肪の蓄積と関連しており、[[non-alcoholic fatty liver disease/ja|非アルコール性脂肪肝疾患]]（NAFLD）として知られる状態である。NAFLDの結果、遊離脂肪酸が血液中に過剰に放出され（脂肪分解の亢進による）、グリコーゲン貯蔵のグルコースへの肝分解（[[glycogenolysis/ja|グリコーゲン分解]]）が亢進し、この両方が末梢のインスリン抵抗性を悪化させ、[[T2DM/ja|2型糖尿病]]の可能性を高める。
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