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| インスリン抵抗性の状態では、[[pancreas/ja|膵臓]]の[[beta cell/ja|β細胞]]がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために[[hyperinsulinemia/ja|高血中インスリン]]（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、[[Pancreatic beta cell function/ja|β細胞機能]]が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。 | | インスリン抵抗性の状態では、[[pancreas/ja|膵臓]]の[[beta cell/ja|β細胞]]がインスリンの産生を増加させる。これにより、高血糖を補うために[[hyperinsulinemia/ja|高血中インスリン]]（高インスリン血症）が起こる。このインスリン抵抗性の代償期には、[[Pancreatic beta cell function/ja|β細胞機能]]が亢進し、インスリンレベルは高くなり、血糖値は依然として維持される。代償性のインスリン分泌がうまくいかないと、空腹時（空腹時血糖障害）または食後（耐糖能障害）のグルコース濃度が上昇する。最終的には、抵抗性が増大し、代償性インスリン分泌がうまくいかなくなるにつれてグルコース濃度が高くなり、2型糖尿病が発症する。高血糖状態でβ細胞が十分なインスリンを分泌できないことが、インスリン抵抗性から2型糖尿病への移行を特徴づけている。 |
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| | インスリン抵抗性被験者や2型糖尿病患者では、インスリン抵抗性は腸管由来の[[Apolipoprotein B/ja|apoB-48]]産生率と強く関連している。インスリン抵抗性は、内臓脂肪、高血圧、高血糖、およびトリグリセリド、低密度[[low-density lipoprotein/ja|低比重リポ蛋白]]（sdLDL）粒子、および[[high-density lipoprotein/ja|高密度リポ蛋白]]（HDL）コレステロール値の上昇を伴う[[dyslipidemia/ja|脂質異常症]]を有する人にしばしば認められる。内臓脂肪率に関しては、多くの証拠がインスリン抵抗性との2つの強い関連を示唆している。第一に、皮下脂肪組織とは異なり、内臓脂肪細胞は腫瘍壊死因子α（[[TNF-a/ja|TNF-a]]）や[[Interleukins/ja|インターロイキン]]-1、-6などの炎症性[[cytokines/ja|サイトカイン]]を大量に産生する。 |
| Insulin resistance is strongly associated with intestinal-derived [[Apolipoprotein B|apoB-48]] production rate in insulin-resistant subjects and type 2 diabetics. Insulin resistance often is found in people with visceral adiposity, hypertension, hyperglycemia, and [[dyslipidemia]] involving elevated triglycerides, small dense [[low-density lipoprotein]] (sdLDL) particles, and decreased [[high-density lipoprotein]] (HDL) cholesterol levels. With respect to visceral adiposity, a great deal of evidence suggests two strong links with insulin resistance. First, unlike subcutaneous adipose tissue, visceral adipose cells produce significant amounts of proinflammatory [[cytokines]] such as tumor necrosis factor-alpha ([[TNF-a]]), and [[Interleukins]]-1 and −6, etc. In numerous experimental models, these proinflammatory cytokines disrupt normal insulin action in fat and muscle cells and may be a major factor in causing the whole-body insulin resistance observed in patients with visceral adiposity. Much of the attention on production of proinflammatory cytokines has focused on the IKK-beta/[[NF-kappa-B]] pathway, a protein network that enhances transcription of inflammatory markers and mediators that may cause insulin resistance. Second, visceral adiposity is related to an accumulation of fat in the liver, a condition known as [[non-alcoholic fatty liver disease]] (NAFLD). The result of NAFLD is an excessive release of free fatty acids into the bloodstream (due to increased lipolysis), and an increase in hepatic breakdown of glycogen stores into glucose ([[glycogenolysis]]), both of which have the effect of exacerbating peripheral insulin resistance and increasing the likelihood of [[T2DM|Type 2 diabetes mellitus]].
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