Insulin resistance/ja: Difference between revisions

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コルチゾールは[[insulin/ja|インスリン]]に対抗し、肝[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]の亢進、末梢でのグルコース利用の低下、インスリン抵抗性の亢進を引き起こす。これは、[[glucose transporter/ja|グルコーストランスポーター]]（特に[[GLUT4/ja|GLUT4]]）の細胞膜へのトランスロケーションを減少させることによって行われる。

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[[bariatric surgery/ja|肥満手術]]後のヒトや十二指腸を外科的に切除したラットにおけるインスリン感受性の有意な改善に基づいて、小腸の初期部分の[[mucosa/ja|粘膜]]で何らかの物質が産生され、体細胞がインスリン抵抗性になるようにシグナルを送っていると提唱されている。産生される組織が除去されれば、シグナルは止まり、体細胞は正常なインスリン感受性に戻る。そのような物質はまだ見つかっておらず、そのような物質の存在は推測の域を出ていない。

~~Based on the significant improvement in insulin sensitivity in humans after~~ [[bariatric surgery]] ~~and rats with surgical removal of the duodenum, it has been proposed that some substance is produced in the~~ [[mucosa]] of that initial portion of the small intestine that signals body cells to become insulin resistant. If the producing tissue is removed, the signal ceases and body cells revert to normal insulin sensitivity. No such substance has been found as yet, and the existence of such a substance remains speculative.

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 コルチゾールは[[insulin/ja|インスリン]]に対抗し、肝[[gluconeogenesis/ja|糖新生]]の亢進、末梢でのグルコース利用の低下、インスリン抵抗性の亢進を引き起こす。これは、[[glucose transporter/ja|グルコーストランスポーター]]（特に[[GLUT4/ja|GLUT4]]）の細胞膜へのトランスロケーションを減少させることによって行われる。
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+[[bariatric surgery/ja|肥満手術]]後のヒトや十二指腸を外科的に切除したラットにおけるインスリン感受性の有意な改善に基づいて、小腸の初期部分の[[mucosa/ja|粘膜]]で何らかの物質が産生され、体細胞がインスリン抵抗性になるようにシグナルを送っていると提唱されている。産生される組織が除去されれば、シグナルは止まり、体細胞は正常なインスリン感受性に戻る。そのような物質はまだ見つかっておらず、そのような物質の存在は推測の域を出ていない。
-Based on the significant improvement in insulin sensitivity in humans after [[bariatric surgery]] and rats with surgical removal of the duodenum, it has been proposed that some substance is produced in the [[mucosa]] of that initial portion of the small intestine that signals body cells to become insulin resistant. If the producing tissue is removed, the signal ceases and body cells revert to normal insulin sensitivity. No such substance has been found as yet, and the existence of such a substance remains speculative.
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