Atherosclerosis/ja: Difference between revisions

miR-33aとmiR-33bは、[[chromosome 22/ja|22番染色体]]のヒトステロール調節エレメント結合タンパク質2（[[Sterol regulatory element-binding protein 2/ja|SREBP2]]）遺伝子の[[intron/ja|イントロン]]16と、17番染色体の[[Sterol regulatory element-binding protein 1/ja|SREBP1]]遺伝子のイントロン17に存在する。miR-33a/bは、[[ATP-binding cassette transporter/ja|ATP結合カセット]]（ABC）トランスポーターなどのコレステロール輸送に関与する遺伝子の[[Three prime untranslated region/ja|3'UTR]]に結合し、その発現を亢進または抑制することにより、コレステロール／脂質の恒常性を調節する。研究により、[[ABCA1]]が末梢組織からアポリポ蛋白-1へのコレステロール輸送を仲介していること、また、コレステロールが末梢組織から肝臓に運ばれ、そこで[[胆汁]]に排泄されるか、排泄前に[[胆汁酸]]に変換される逆コレステロール輸送経路においても重要であることが示されている。したがって、ABCA1がマクロファージにおけるコレステロール蓄積の防止に重要な役割を果たしていることが分かっている。miR-33の機能を増強することにより、ABCA1のレベルが低下し、アポA-1への細胞内コレステロール排出が減少する。一方、miR-33の機能を阻害すると、ABCA1のレベルが上昇し、[[アポリポタンパク質A1|apoA-1]]へのコレステロール排出が増加する。miR-33の抑制は、ABCA1の発現調節を介して、細胞内コレステロールの減少と血漿HDLレベルの上昇をもたらす。研究により、[[ABCA1/ja|ABCA1]]が末梢組織からアポリポ蛋白質-1へのコレステロール輸送を仲介していること、また、コレステロールが末梢組織から肝臓に運ばれ、そこで[[bile/ja|胆汁]]に排泄されるか、排泄前に[[bile acid/ja|胆汁酸]]に変換される逆コレステロール輸送経路においても重要であることが示されている。したがって、ABCA1がマクロファージにおけるコレステロール蓄積の防止に重要な役割を果たしていることが分かっている。miR-33の機能を増強することにより、ABCA1のレベルが低下し、アポA-1への細胞内コレステロール排出が減少する。一方、miR-33の機能を阻害すると、ABCA1のレベルが上昇し、[[Apolipoprotein A1/ja|apoA-1]]へのコレステロール排出が増加する。miR-33の抑制は、ABCA1の発現調節を介して、細胞内コレステロールの減少と血漿HDLレベルの上昇をもたらす。

===DNA損傷===