Metabolic syndrome/ja: Difference between revisions
Metabolic syndrome/ja
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[[visceral fat/ja|内臓脂肪]]の[[adipocyte/ja|脂肪細胞]](脂肪細胞)が[[TNF-α/ja|TNF-α]]の[[blood plasma/ja|血漿]]レベルを上昇させ、他の物質(例えば、[[adiponectin/ja|アディポネクチン]]、[[resistin/ja|レジスチン]]、[[PAI-1/ja|PAI-1]])のレベルを変化させる。TNF-αは炎症性[[cytokine/ja|サイトカイン]]の産生を引き起こし、またインスリン抵抗性につながる可能性のある[[TNF receptor superfamily/ja|TNF-α受容体]]との相互作用によって細胞シグナル伝達を引き起こす可能性があることが示されている。メタボリックシンドローム発症のモデルとして、33%の[[sucrose/ja|スクロース]]を加えた餌を与えたラットの実験が提案されている。ショ糖はまずトリグリセリドの血中濃度を上昇させ、内臓脂肪を誘発し、最終的にインスリン抵抗性をもたらした。内臓脂肪からTNF-αの増加、そしてインスリン抵抗性へと進行する様子は、ヒトのメタボリックシンドローム発症と類似している。脂肪組織の増加は、炎症に関与する免疫細胞の数も増加させる。慢性炎症は、高血圧、アテローム性動脈硬化症、糖尿病のリスク上昇の一因となる。 | [[visceral fat/ja|内臓脂肪]]の[[adipocyte/ja|脂肪細胞]](脂肪細胞)が[[TNF-α/ja|TNF-α]]の[[blood plasma/ja|血漿]]レベルを上昇させ、他の物質(例えば、[[adiponectin/ja|アディポネクチン]]、[[resistin/ja|レジスチン]]、[[PAI-1/ja|PAI-1]])のレベルを変化させる。TNF-αは炎症性[[cytokine/ja|サイトカイン]]の産生を引き起こし、またインスリン抵抗性につながる可能性のある[[TNF receptor superfamily/ja|TNF-α受容体]]との相互作用によって細胞シグナル伝達を引き起こす可能性があることが示されている。メタボリックシンドローム発症のモデルとして、33%の[[sucrose/ja|スクロース]]を加えた餌を与えたラットの実験が提案されている。ショ糖はまずトリグリセリドの血中濃度を上昇させ、内臓脂肪を誘発し、最終的にインスリン抵抗性をもたらした。内臓脂肪からTNF-αの増加、そしてインスリン抵抗性へと進行する様子は、ヒトのメタボリックシンドローム発症と類似している。脂肪組織の増加は、炎症に関与する免疫細胞の数も増加させる。慢性炎症は、高血圧、アテローム性動脈硬化症、糖尿病のリスク上昇の一因となる。 | ||
メタボリックシンドロームの発症における[[endocannabinoid system/ja|エンドカンナビノイド系]]の関与は議論の余地がない。エンドカンナビノイドの過剰産生は、[[reward system/ja|報酬系]]の機能障害を誘発し、[[executive dysfunction/ja|実行機能障害]](例えば、遅延割引の障害)を引き起こし、ひいては不健康な行動を永続させる可能性がある。脳はメタボリックシンドロームの発症において極めて重要であり、末梢の糖代謝と脂質代謝を調節している。 | |||
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