Metabolic syndrome/ja: Difference between revisions
Metabolic syndrome/ja
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肥満やインスリン抵抗性がメタボリックシンドロームの原因なのか、あるいはそれらがより広範囲な代謝異常の結果なのかについては議論がある。[[fibrinogen/ja|フィブリノゲン]]、[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]、[[tumor necrosis factor-alpha/ja|腫瘍壊死因子α]] (TNF-α)などと同様に、[[C反応性蛋白]]を含む全身の[[炎症]]のマーカーがしばしば増加する。食事性[[fructose/ja|果糖]]による[[uric acid/ja|尿酸]]値の上昇など、さまざまな原因を指摘する声もある。 | 肥満やインスリン抵抗性がメタボリックシンドロームの原因なのか、あるいはそれらがより広範囲な代謝異常の結果なのかについては議論がある。[[fibrinogen/ja|フィブリノゲン]]、[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]、[[tumor necrosis factor-alpha/ja|腫瘍壊死因子α]] (TNF-α)などと同様に、[[C反応性蛋白]]を含む全身の[[炎症]]のマーカーがしばしば増加する。食事性[[fructose/ja|果糖]]による[[uric acid/ja|尿酸]]値の上昇など、さまざまな原因を指摘する声もある。 | ||
研究によると、西洋の食生活習慣は代謝症候群の発症に影響を与えており、人間の生化学的に適していない食品の過剰摂取が関与している。体重の増加は代謝症候群と関連している。症候群の中核的な臨床要素は、全体の脂肪量ではなく、内臓および/または異所性脂肪(つまり、脂肪を蓄積するために設計されていない器官内の脂肪)であり、主要な代謝異常はインスリン抵抗性である。食事による連続したエネルギー供給([[Carbohydrate metabolism/ja|炭水化物]]、[[Lipid metabolism/ja|脂質]]、および[[Protein metabolism/ja|タンパク質]]の代謝)、それに対する運動やエネルギー需要が不足している状態は、[[Oxidative phosphorylation/ja|ミトコンドリア酸化]]に関連する生成物の蓄積を引き起こし、これは進行性のミトコンドリア機能障害およびインスリン抵抗性と関連している。 | |||
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