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Calcium channel blocker/ja: Difference between revisions

Calcium channel blocker/ja
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Created page with "高インスリン血症-高血糖療法は、実行可能な治療法として浮上してきた。その機序は不明であるが、インスリンの増加により末梢組織からグルコースが動員され、心臓の代替燃料源となる可能性がある（心臓は主に脂肪酸の酸化に依存している）。重症例では脂質乳化療法による理論的治療が検討されているが、まだ標準治療にはなっていない。"
Created page with "2006年に桂らがマウスの大脳皮質神経細胞を用いて行った研究では、長期間のエタノール暴露の影響が示されている。神経細胞はin vitroで50mMのエタノール濃度に3日間''曝露''された。ウェスタンブロットとタンパク質分析を行い、VGCCサブユニットの相対発現量を測定した。α1C、α1D、α2/δ1サブユニットはエタノール持続暴露後に発現の増加を示した。しか..."
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ベラパミルとβ遮断薬を併用する場合は、重篤な[[bradycardia/ja|徐脈]]のリスクがあるため注意が必要である。不成功の場合は、心室ペーシングを使用すべきである。
ベラパミルとβ遮断薬を併用する場合は、重篤な[[bradycardia/ja|徐脈]]のリスクがあるため注意が必要である。不成功の場合は、心室ペーシングを使用すべきである。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==非医薬品のカルシウム拮抗薬==
==Non-medical calcium channel inhibitors==
{{Anchor|Non-medical calcium channel inhibitors}}
===Ethanol===
===エタノール===
[[File:Ethanol blocks voltage gated calcium channel.png|thumb|upright=1.5|Ethanol blocks voltage-gated calcium channel]]
[[File:Ethanol blocks voltage gated calcium channel.png|thumb|upright=1.5|エタノールは電位依存性カルシウムチャネルを阻害する]]
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
研究によると、[[alcohol (drug)/ja|エタノール]]はL型カルシウムチャネルの阻害に関与している。ある研究では、L型カルシウムチャネルへのエタノール結合の性質が、[[Hill coefficient/ja|ヒル係数]]が1前後の一次速度論に従っていることを示している。これは、エタノールがチャネルに独立して結合し、[[cooperative binding/ja|非協力的結合]]を表現していることを示している。初期の研究では、カルシウムと[[secondary messenger system/ja|二次メッセンジャー系]]による[[vasopressin/ja|バソプレシン]]の放出の間に関連があることが示された。バソプレシンレベルはアルコール摂取後に低下する。アルコール摂取によるバソプレシンレベルの低下は、エタノールが電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）に対するアンタゴニストとして作用することと関連している。Treistmanらによって[[aplysia/ja|アプライシア]]で行われた研究では、エタノールによるVGCCの阻害が確認されている。アプライシア神経細胞で[[Voltage clamp/ja|電圧クランプ]]記録が行われた。VGCCを単離し、エタノールを処理剤として[[patch clamp/ja|パッチクランプ]]法を用いてカルシウム電流を記録した。30mVの電圧クランプで、濃度を変えて（0、10、25、50、100mM）記録を繰り返した。その結果、カルシウム電流はエタノールの濃度が高くなるにつれて減少した。同様の結果は、ラットの単離神経末端からのシングルチャンネルレコーディングにおいても、エタノールが実際にVGCCをブロックすることを示している。
Research indicates [[alcohol (drug)|ethanol]] is involved in the inhibition of L-type calcium channels. One study showed the nature of ethanol binding to L-type calcium channels is according to first-order kinetics with a [[Hill coefficient]] around 1. This indicates ethanol binds independently to the channel, expressing [[cooperative binding|noncooperative binding]]. Early studies showed a link between calcium and the release of [[vasopressin]] by the [[secondary messenger system]]. Vasopressin levels are reduced after the ingestion of alcohol. The lower levels of vasopressin from the consumption of alcohol have been linked to ethanol acting as an antagonist to voltage-gated calcium channels (VGCCs). Studies conducted by Treistman et al. in the [[aplysia]] confirm inhibition of VGCC by ethanol. [[Voltage clamp]] recordings have been done on the aplysia neuron. VGCCs were isolated and calcium current was recorded using [[patch clamp]] technique having ethanol as a treatment. Recordings were replicated at varying concentrations (0, 10, 25, 50, and 100 mM) at a voltage clamp of +30 mV. Results showed calcium current decreased as concentration of ethanol increased. Similar results have shown to be true in single-channel recordings from isolated nerve terminal of rats that ethanol does in fact block VGCCs.
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2006年に桂らがマウスの大脳皮質神経細胞を用いて行った研究では、長期間のエタノール暴露の影響が示されている。神経細胞はin vitroで50mMのエタノール濃度に3日間''曝露''された。ウェスタンブロットとタンパク質分析を行い、VGCCサブユニットの相対発現量を測定した。α1C、α1D、α2/δ1サブユニットはエタノール持続暴露後に発現の増加を示した。しかし、β4サブユニットは減少を示した。さらに、α1A、α1B、α1Fサブユニットの相対発現量に変化はなかった。このように、持続的なエタノール曝露は、ニューロンにおけるエタノール依存の発症に関与している可能性がある。
Studies done by Katsura et al. in 2006 on mouse cerebral cortical neurons, show the effects of prolonged ethanol exposure. Neurons were exposed to sustained ethanol concentrations of 50 mM for 3 days ''in vitro''. [[Western blot]] and protein analysis were conducted to determine the relative amounts of VGCC subunit expression. α1C, α1D, and α2/δ1 subunits showed an increase of expression after sustained ethanol exposure. However, the β4 subunit showed a decrease. Furthermore, α1A, α1B, and α1F subunits did not alter in their relative expression. Thus, sustained ethanol exposure may participate in the development of ethanol dependence in neurons.
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Malyszらによって行われた他の実験では、モルモットの[[Detrusor urinae muscle/ja|十字筋]]平滑筋細胞の電位依存性カルシウムチャネルに対するエタノールの影響が調べられている。穿孔パッチクランプ法を用い、細胞内液はピペット内に、細胞外液は0.3％vol/vol（約50-mM）のエタノールを加えた浴槽に入れた。エタノールはDSM細胞の{{chem|Ca|2+}}
Other experiments done by Malysz et al. have looked into ethanol effects on voltage-gated calcium channels on [[Detrusor urinae muscle|detrusor]] smooth muscle cells in guinea pigs. Perforated patch clamp technique was used having intracellular fluid inside the pipette and extracellular fluid in the bath with added 0.3% vol/vol (about 50-mM) ethanol. Ethanol decreased the {{chem|Ca|2+}} current in DSM cells and induced muscle relaxation. Ethanol inhibits VGCCs and is involved in alcohol-induced relaxation of the urinary bladder.
電流を減少させ、筋弛緩を誘導した。エタノールはVGCCを阻害し、アルコールによる膀胱の弛緩に関与している。
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